Владимир Цыркунов - Инфекционные болезни и профилактика внутрибольничных инфекций

Формирование внутрибольничных штаммов является результатом их адаптации к особым условиям деятельности лечебных учреждений. При этом в выживании многих внутрибольничных эковаров, преимущественно свободноживущих видов, принимает участие внечеловеческий резервуар инфекции: живые организмы, существующие автономно в условиях госпитальной среды, в которых эти штаммы накапливаются и в последующем реализуют свою случайную патогенность для пациентов.

Возбудители ВБИ делятся на сапрофитов и паразитов (облигатных и факультативных).

Роль возбудителей-паразитов в развитии ВБИ невелика. В неинфекционных стационарах регистрируется несколько нозологических форм инфекций, вызванных этой группой возбудителей. К ним относятся вирусы гепатитов В, С, D, ВИЧ, гриппа и других острых респираторных, острых кишечных вирусных инфекций, герпеса, цитомегаловирусной инфекции, хламидии и некоторые другие возбудители.

Гепатит В, внутрибольничный сальмонеллез тифимуриум, вирусные острые кишечные заболевания, грипп, ОРВИ, пневмоцистоз, хламидиоз обычно имеют экзогенный генез. Аденовирусные, герпетические, цитомегаловирусные инфекции могут иметь как экзо-, так и эндогенное происхождение.

Основные возбудители ВБИ – условно-патогенные микроорганизмы. К ним относятся стафилококк и золотистый и эпидермальный, стрептококк, энтерококк, эшерихия, клебсиелла, энтеробактер, протей, серратиа, псевдомонады и др.

Циркулирующие в больничных стационарах условно-патогенные микробы подразделяются на два эковара: больничный и внебольничный. Больничные эковары и больничные штаммы условно-патогенных микробов сформировались из внебольничных эковаров под влиянием следующих факторов больничной среды:

1. выработка бактериями эффективных механизмов селекции, устойчивых к антибиотикам и другим факторам больничной среды обитания микроорганизмов, в основе которых лежит инфекционная передача плазмид резистентности и гетерогенности популяций;

2. широкое применение антибиотиков (полипрагмазия);

3. увеличение видового состава и численности популяций бактерий, обитающих в стационаре;

4. угнетение иммунной системы больных под влиянием различных лекарственных препаратов и новых (экстракорпоральных) методов лечения;

5. расширение путей циркуляции бактерий в больницах вследствие нарушения санэпидрежима, увеличения контактов больного с медперсоналом и медицинскими аппаратами, а также перекреста воздушных потоков в многоэтажных многопрофильных больницах.

Больничными эковарами люди заражаются в основном экзогенно (инъекции, операции, переливания крови, гемосорбция, гемодиализ, мануальные и эндоскопические исследования и др.), а также в результате инфицирования естественными путями (ожоговые, травматические раны, открытые гнойно-воспалительные очаги, полости и тракты с нарушенной целостностью слизистой оболочки). Проникновение возбудителей во внутреннюю среду организма происходит аутоинфицироваиием через дефекты кожи и слизистой оболочки из мест носительства (носоглотка, волосы, руки, промежность).

Больничные эковары условно-патогенных микробов способны вы «на и» внутрибольничную инфекцию у лиц не только с резко сниженной функцией иммунной системы, но и с нормальным иммунным ответом, например, после инъекций или операций. Причем инфицирующая доза больничного эковара может быть относительно небольшой.

Внебольничные эковары условно-патогенных микробов являются представителями ауто- и аллохтонной микрофлоры самого организма и обитателями внешней среды. Возможность их размножения на объектах больничной среды затруднена, а сроки сохранения на них ограничены.

Внутрибольничные инфекции, обусловленные внебольничными эковарами, часто относят к эндогенным, возникающим при нарушении целостности покровов тела на фоне снижения иммунного статуса. Для появления инфекции, вызванной внебольничным эковаром, кроме снижения функции иммунной системы, необходимы еще два условия: пассивное проникновение возбудителя во внутреннюю среду организма и массивная инфицирующая доза.

Универсальным фактором патогенности неотрицательных условно-патогенных бактерий является белково-липополисахаридный комплекс клеточной стенки – эндотоксин. Мишенью для него служат клетки почти всех органов человека, что определяет многогранность и идентичность вызванных им поражений.

В механизмах адаптации большое значение придается способности микроорганизмов к адгезии на поверхности эпителиальной стенки и сочетание адгезивных свойств с устойчивостью к антагонистическому действию аутохтонной микрофлоры.

Хорошо известно ферментативное и конформационное действие на свободные и входящие в состав клеток и волокон молекулы органического вещества (гиалуронидаза, коагулаза, фибринолизин, коллагеназа, эластаза, протеазы и др.).

Условно-патогенные микробы способны к продукции веществ, подавляющих фагоцитарную активность и препятствующих бактериолитическому действию крови.

Условно-патогенные микробы имеют много других факторов патогенности. Некоторые штаммы стафилококков, энтеробактерий, псевдомонад продуцируют вещества типа экзотоксинов. Кроме того, условно-патогенные микробы способны продуцировать вещества, подавляющие фагоцитоз и препятствующие бактерицидному действию крови, других защитных сил организма.

Популяции возбудителей ВБИ не только гетерогенны, но и изменчивы во времени. Эти изменения непрерывны и заключаются в исчезновении исходных и появлении новых вариантов. Изменения микроорганизма зависят от нозологической формы, типа отделения и чаще происходят при открытых патологических процессах, вызванных больничными эковарами, по сравнению с процессами закрытыми, обусловленными внебольничными эковарами. Такая гетерогенность и изменчивость микробных популяций требует для установления достоверного этиологического диагноза выделения и изучения нескольких культур каждого вида.