Владимир Цыркунов - Инфекционные болезни и профилактика внутрибольничных инфекций

При лабораторном обследовании отмечается тенденция к лейкопении (исключительно редко лейкоцитоз) с относительным лимфоцитозом, иногда моноцитозом. В моче билирубинурия, уробилинурия, иногда протеинурня. Возможно появление ахоличного кала. Существенно повышаются в сыворотке крови показатели АлАТ. Степень повышения не коррелирует с тяжестью процесса. Для ВГА характерно умеренное повышение билирубина. Билирубинемия нарастает премущественно за счет прямой фракции пигмента. Редко развивающийся при ВГА холестатический синдром характеризуется нарастанием уровня холестерина, ЩФ, Г-ГТП (клинически синдром может быть представлен появлением зуда кожи). Из осадочных проб отмечается существенное повышение тимоловой пробы. Отмечается незначительное снижение уровня I протромбина. Со 2–3 недели заболевания отмечается снижение билирубинемии и уменьшение интенсивности окрашивания кожных покровов. В этом периоде отмечается посветление мочи и тенденция к нарастанию диуреза. Кал приобретает i обычную окраску. В течение 30 дней у подавляющего большинства пациентов] наступает клиническое выздоровление и нормализация АлАТ. Однако, у отдельных пациентов возможны остаточные явления в виде сохраняющейся гепатомегалии или, чаще всего, продолжительного (до 3 месяцев) повышения АлАТ и АсАТ.

В целом, течение вирусного гепатита А доброкачественное, хотя в зарубежной литературе указывается на возможность развития (0,5% случаев) фульминантной формы заболевания. Остаточные явления после перенесенного ВГА чаще всего в виде постгепатитной гепатомегалии и трансфераземии. Эти состояния могут затягивать реконвалесценцию, но никогда не являются признаками хронизации заболевания. У незначительного количества больных (0,5–1,5%) могут отмечаться обострения процесса. Обострения также никогда не приводят к хронизации процесса. У отдельных пациентов впервые манифестирует синдром Жильбера. После перенесенного ВГА у части больных отмечаются поражения желчевыводящих путей, носящие функциональный или воспалительный характер.

В большинстве случаев ВГЕ по клиническому течению напоминает гепатит А. В целом инкубационный период длится от 17 до 75 дней, при заражении через кровь – от 22 до 46 суток, а при оральном заражении от 34 до 46 суток. Заболевание может начинаться как остро, так и постепенно. Почти у 100% больных развивается желтуха. Внепеченочные проявления чаще отсутствуют, но у части пациентов могут отмечаться гемоглобинурия с развитием почечной недостаточности, а также геморрагический синдром. Заболевание может протекать с явлениями холестаза.

Весьма часто фульминантное течение заболевания. В целом летальность невысока (менее 1%), исключением являются женщины в последнем триместре беременности, у которых этот показатель достигает 25%. Хронизации процесса, как правило, не происходит, однако в нашей клинике наблюдался случай гепатита Е у подростка (завозной) с исходом в хронический активный гепатит, затем цирроз печени с летальным исходом.

1. Клинико-аналтестические данные для установления диагноза: наличие непродолжительного (несколько дней) преджелтушного периода, преимущественно смешанного (диспепсический, катаральный) характера, улучшение состояния с момента появления желтухи, наличие гепатомегалии, ахолии стула и темного цвета мочи при желтушных формах, указаний в эпиданамнезе на контакт с больным, случаи болезни в организованных коллективах, сезон – (осень, зима), молодой возраст, отсутствие прививок.

2. Общеклинические показатели: нормоцитоз, лимфоцитоз, иногда тромбоцитопения, уробилинурия, наличие желчных пигментов в моче, стеркобилина в кале (при желтушных формах).

3. Биохимические показатели: повышены уровни билирубина и его фракций за счет связанной; наличие проявлений цитолитического синдрома – высокая активность печеночных ферментов (АлАТ, альдолаз, дегидрогеназы и др.); холестатического синдрома – высокая активность ЩФ, Г-ГТП, высокое содержание холестерина, липидов, признаки холемии; мезенхимально- воспалительного синдрома – признаки диспротеинемии (снижение альбуминов, протробина, фибриногена, увеличение глобулинов за счет гамма- фракции).

4. В тяжелых случаях изменяются ряд показателей, свидетельствующих о нарастании печеночной и почечной недостаточности, нарушение электролитов, КЩС. Наиболее часто гепатит А и Е протекают в легких формах, когда доминирует один из синдромов (цитолиз, холестаз или МВС).

5. Специфическая диагностика (этиологическая верификация диагноза): выявление серологических маркеров вирусов А и Е: методом ИФА определяются – anti-HAV IgM, anti-HEV IgM, свидетельствующие об острой фазе инфекции или anti-HAV IgG, anti-HEV IgG, указывающие на завершенный инфекционный процесс (перенесенный гепатит А или Е).

6. Инструментальное (УЗИ печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, селезенки) проводятся по показаниям, так как существенного значения для диагностики гепатита не имеют. Их проведение оправдано при осложнениях и сопутствующей патологии гепатобилиарной зоны.

Госпитализация. Назначение базисной терапии, включающей диету и дезинтоксикационные средства по показаниям. Гепатиты А и Е являются самоизлечивающимися болезнями. Диета. Больному острым гепатитом в период стационарного лечения назначается стол №5а и 5 по Певзнеру. Содержание животного белка в суточном рационе должно составлять 1,0–1,5 г/кг и жиров до 1,0 г/кг. Используются молочный жир (сметана, сливочное масло, сливки) и растительный (масло растительное, оливковое). Количество калорий в сутки – до 3000 за счет указанного количества белков и жиров, недостающее количество калорий обеспечивается углеводами (сахар, мучные изделия, сладости и др.). Рекомендуется обильное питье (до 2–2,5 литров в сутки в виде сладкого чая, фрук-товых соков, компотов, морса, щелочнойминеральной воды. При улучшении состояния диета постепенно расширяется. После выписки некоторые ограничения в диете осуществляются до 3–6 месяцев. Больные хроническим ВГ должны придерживаться более длительной и строгой диеты особенно в период обострения.

Основные средства патогенетической терапии, используемые в настоящее время для лечения больных, можно разделить на следующие группы:

1. Средства дезинтоксикационной терапии: 5–10% растворы глюкозы, 10% раствор альбумина, кристаллоиды (трисоль, ацесоль), гемодез, реополиглюкин.

2. Метаболическая терапия – средства, влияющие на обмен веществ, в частности в печени – рибоксин, гептрал, хофитоль и др.;

3. Антихолестатические средства – холестирамин, урсофальк, хенофальк, гептрал, липостабил и др.