Владимир Спас - Курс лекций по реаниматологии и интенсивной терапии

4. Лечение гепарином. Для профилактики тромбозов и улучшения микроциркуляции необходимо введение гепарина. В первые 3 часа в сочетании с гипотоническим р-ром хлорида Na вводится до 6000 ед. гепарина. Повторное введение гепарина контролируется показателями коагулограммы.

5. Профилактика отека мозга. С целью предупреждения отека мозга и для коррекции метаболизма в клетках ЦНС назначается глутаминовая кислота в/венно в виде 1 % р-ра по 30,0–50,0 мл. Обязательным компонентом лечения является оксигенотерапия.

Профилактика гиперосмолярной комы складывается из адекватной терапии сахарного диабета с устойчивой компенсацией и предупреждением дегидратации путем осторожного назначения диуретиков, своевременного восполнения потери жидкости при заболеваниях и состояниях, сопровождающихся дегидратацией.

Острое осложнение сахарного диабета, обусловленное накоплением в организме молочной кислоты.

В качестве факторов, способствующих развитию лактатацидоза, могут рассматриваться следующие состояния.

1. Инфекционные и воспалительные заболевания.

2. Массивные кровотечения.

3. Острый инфаркт миокарда.

4. Хронический алкоголизм.

5. Тяжелые физические травмы.

6. Хронические заболевания печени.

7. Недостаточность функции почек.

Особое место среди этиологических факторов занимает прием бигуанидов. Следует подчеркнуть, что при поражениях печени или почек даже минимальная доза бигуанидов может вызвать лактатацидоз в результате кумуляции препарата в организме.

В основе патогенеза лактатацидоза – гипоксия. В условиях недостаточности кислорода происходит активация анаэробного пути гликолиза, что сопровождается накоплением избытков молочной кислоты. В результате дефицита инсулина снижается активность фермента пируватдегидрогеназы, который способствует переходу пировиноградной кислоты в ацетилкоэнзим-А. Вместо этого происходит превращение пировиноградной кислоты в лактат, что усугубляет состояние лактатацидоза. Одновременно в условиях гипоксии тормозится ресинтез лактата в гликоген.

Патогенез гиперлактатацидемии при лечении бигуанидами связан с нарушением прохождения пировиноградной кислоты через мембраны митохондрий и ускорением превращения пирувата в лактат. В результате анаэробного гликолиза в тканях образуется много молочной кислоты, которая поступает в кровь. Из крови молочная кислота проникает в печень, там из нее образуется гликоген. Но образование молочной кислоты превышает возможности ее использования печенью для синтеза гликогена.

Клинические признаки обусловлены нарушением кислотно-щелочного равновесия. Ведущим синдромом является прогрессирующая сердечно-сосудистая недостаточность. Она связана не с дегидратацией, а с ацидозом. Развитие комы очень быстрое, однако в качестве предвестников могут быть диспептические расстройства, боли в мышцах, стенокардические боли. По мере нарастания ацидоза усиливаются боли в животе, имитирующие хирургические заболевания. Нарастает одышка, развивается коллапс, присоединяется дыхание Куссмауля (из-за ацетона). Нарушается сознание (сопор и кома) из-за гипотонии и гипоксии мозга.

Поставить диагноз лактатацидотической комы весьма непросто. Острое начало, диспептические расстройства, боли в области сердца, внезапное развитие недостаточности сердца у больного сахарным диабетом с поражением печени и почек может служить вспомогательным тестом при постановке диагноза этого опасного для жизни состояния.

К лабораторным критериям диагностики следует отнести:

1. Увеличение содержания молочной кислоты в крови (более 1,5 ммоль/л).

2. Уменьшение бикарбонатов крови (ниже 2 ммоль/л).

3 Снижение резервной щелочности (ниже 50 %).

4. Умеренная гипергликемия (12–14-16 ммоль/л) или нормогликемия.

5. Отсутствие ацетонурии.

6. Степень глюкозурии зависит от функционального состояния почек.

Неотложная помощь направлена, в первую очередь, на устранение ацидоза и борьбу с гипоксией.

1. 4% р-р гидрокарбоната натрия 1,0–1,5 л в сутки. При ис-пользовании аппарата для определения показателей КЩС дозы бикарбоната рассчитываются по формуле:

8,4% р-р NaHCO 3 (мл) = 0,3 • (-ВЕ) х масса тела (кг)

ВЕ буферные основания – в ммоль/л с положительным (избыток оснований) или отрицательным (недостаток) знаком. (Пример: ВЕ – 8 ммоль/л вес 70 кг 0,3 • (-8. • 70 = 168 мл – 8,4% р- ра бикарбоната натрия).

2. Капельное в/венное введение небольших доз инсулина и 5 % р-ра глюкозы для стимуляции аэробного гликолиза. На 500 мл 5 % р-ра глюкозы – 8 ед инсулина.

3. Переливание крахмалов в количестве 500 мл в сутки.

4. Оксигенотерапия.

5. Введение витаминов.

6. Борьба с сосудистой недостаточностью общепринятыми средствами.

7. Больной с любого вида сахароснижающей терапии пере-водится на лечение препаратами инсулина короткого действия, 68 инъекций в сутки. Суточная доза определяется, исходя из расчета 0,5 ед/кг фактической массы тела.

Профилактика гиперлактацидемической комы состоит в предупреждении гипоксии и индивидуальном подходе в назначении бигуанидов больным сахарным диабетом. Выход из коматозного состояния под влиянием лечения характеризуется постепенным восстановлением функций ЦНС, обычно в порядке, обратном их угнетению. Вначале появляются корнеальные, затем зрачковые рефлексы, уменьшается степень вегетативных расстройств. Восстановление сознания проходит стадии оглушенности, спутанного сознания, иногда отмечаются бред, галлюцинации. Нередко в период выхода из комы наблюдается резкое двигательное беспокойство с хаотичными дискоординированными движениями на фоне оглушенного состояния; возможны судорожные припадки с последующим сумеречным состоянием.

1. Обязательная немедленная госпитализация в реанимационное отделение.

2. Восстановление дыхания и кровообращения.

3. Иммобилизация шейного отдела позвоночника при любом подозрении на травму.

4. «Правило трех катетеров»-катетеризация периферической вены, мочевого пузыря и установка желудочного, лучше назогастрального, зонда.

5. Профилактика острой энцефалопатии Вернике (дефицит витамина В1): болюсное введение 100 мг тиамина (2мл вит.В1в виде 5% р-ра тиамина хлорида).

6. Борьба с гипогликемией: болюсное введение 40% р-ра глюкозы в количестве 20,0–40,0 мл.

7. Определение кетоновых тел в моче с использованием визуальных тест-полосок.