Юрий Бойчук - Полная энциклопедия животноводства. Справочник-пособие по разведению, содержанию и переработке

Профилактика.Заключается в изоляции и лечении больных животных, организации искусственного осеменения коров и телок спермой от заведомо здоровых быков.

Фасциолез

Этиология.Болезнь крупного рогатого скота и других животных, а также человека, вызываемая трематодами из рода фасциол, паразитирующими в желчных путях печени.

Возбудитель – печеночная и гигантская фасциолы (листовидной формы, светло-грязно-зеленого цвета). Развитие возбудителя от яйца до адолескария проходит в биотопах (местах обитания) моллюсков малого прудовика за 2–2,5 месяца. Формирование половозрелых фасциол в печени инвазированных животных завершается через 3–4 месяца; паразитирование в желчных ходах длится годами.

Заражение происходит алиментарным путем, в основном летом на пастбище, в местах с обилием мелких водоемов – биотопов малого прудовика. Факторы передачи – вода, травы, растущие в водоемах, на влажных и поливных землях, сено с этих участков, загрязненное адолескариями.

Клинические проявления. Острое течение инвазии отмечается среди молодняка крупного рогатого скота и проявляется сильной угнетенностью больных особей, залеживанием, резким увеличением печени, болезненностью, атонией и истощением. У взрослых животных болезнь протекает хронически , что выражается в снижении удоев, угнетенности, бледности слизистых оболочек, появлении отеков на веках, в межчелюстном пространстве, на груди, нижней части живота, увеличении печени. Возможна гибель животных.

Диагноз ставят на основании обнаружения яиц фасциол в фекалиях (желто-соломенного цвета, овальной формы, с крышечкой).

Лечение.Применяют антигельминтики: гексихол, ацемидофен. Лечебная дегельминтизация проводится по клиническим показаниям в любое время года. При осложнении гельминтоза инфекцией или другой патологией к лечению антигельминтиками можно приступать только после излечения вторичного заболевания.

Профилактика.Заключается в профилактической дегельминтизации 2 раза в год (перед постановкой на стойловое содержание и 3 месяца спустя) и регулировании порядка использования выпасов. К массовой дегельминтизации крупного рогатого скота приступают только после предварительного испытания антигельминтиков на 15–20 животных. Не подлежат дегельминтизации истощенные животные и самки за 2 недели до родов и после них.

Цистицеркоз (финноз) крупного рогатого скота

Этиология.Болезнь возникает вследствие паразитирования в мышечной ткани животных личинок цепня. Крупный рогатый скот является промежуточным хозяином гельминта – бычьего цепня. Половозрелая форма цепня паразитирует годами в тонком отделе кишечника человека (его длина достигает 10 м), выделяя во внешнюю среду членики, содержащие более 100 тыс. яиц каждый (в сутки выделяется до 1 млн. яиц). Во внешней среде яйца сохраняют инвазионные свойства до 18 месяцев. Заражаются телята в результате заглатывания с кормом и водой зрелых члеников или яиц цепня, выделяемых с фекалиями человека. Вышедшие из яиц в организме промежуточного хозяина зародыши проникают в кровь, а затем в мышцы, печень и другие органы, в том числе и в сердце, где превращаются в инвазионных цистицерков. В откормочных хозяйствах промышленного типа возможно массовое заражение скота. Распространению инвазии способствует антисанитарное состояние животноводческих объектов (отсутствие туалетов).

Клинические проявления.Протекает клинически незаметно. Отмечают лихорадку, миозиты, резкое исхудание, при исследовании крови – эозинофилию (увеличение количества эозинофилов в крови). Диагноз на цистицеркоз крупного рогатого скота ставят после его убоя путем обнаружения цистицерков главным образом в сердечной мышце, жевательной мускулатуре, мышце языка, ножках диафрагмы.

Лечение.Не разработано.

Профилактика.Заключается в организации комплекса ветеринарно- и медико-санитарных мероприятий.

Эхинококкоз

Этиология.Болезнь возникает вследствие паразитирования во внутренних органах личинок цестоды плотоядных – эхинококка. Возбудитель – ларвальный (личиночный) эхинококк – представляет собой однокамерный пузырь, наполненный жидкостью и окруженный двухслойной оболочкой, рост которого длится годами и достигает значительных размеров (до 5–10 см в диаметре). Половозрелая форма цестоды паразитирует в тонком отделе кишечника собак и других плотоядных.

Основной источник инвазии для сельскохозяйственных животных – собаки. Яйца выходят во внешнюю среду с последним члеником в фекалиях собак. Заражение происходит при заглатывании их с кормом и водой. Наибольшая степень зараженности наблюдается у взрослого поголовья.

Клинические проявления.Одно из самых распространенных хронически протекающих заболеваний крупного рогатого скота, овец, свиней и других млекопитающих, а также человека. Начальная стадия протекает субклинически, в дальнейшем может проявляться разнообразно в зависимости от локализации, количества пузырей и давности инвазии. В большинстве случаев появляется истощение, снижение продуктивности. Смерть наступает от кахексии (общего истощения организма).

Диагноз ставят на основании патолого-анатомического вскрытия – при обнаружении эхинококковых пузырей в легких, печени, иногда в сердце, селезенке, почках.

Лечение.Не разработано.

Профилактика.Недопущение собак в животноводческие помещения, места хранения кормов, на выгульные площадки и пастбища; сокращение численности собак и недопущение поедания ими органов животных, пораженных личинками цестод; дегельминтизация собак любыми антигельминтными средствами широкого спектра действия.

Внутренние незаразные болезни возникают как самостоятельные заболевания, так и сопутствующие инфекционным, инвазионным болезням в результате нарушения правил кормления, содержания и использования. В основе профилактики этой группы заболеваний лежит обеспечение оптимального микроклимата: газового состава воздуха, температуры, влажности, освещенности помещений, регулярного активного моциона, а также полноценного и регулярного кормления.

К болезням костей относятся периостит (воспаление надкостницы), остит (воспаление кости), некроз кости (омертвение), кариес (распад костной ткани с образованием на поверхности дефекта – костной язвы), остеомиелит (воспаление костного мозга, эндоста, компактного вещества и надкостницы). Причинами их возникновения являются закрытые и открытые механические повреждения, острые гнойные воспалительные процессы, локализующиеся вокруг кости, к чему предрасполагает нарушение обмена веществ, обусловленное витаминной, минеральной недостаточностью и другими причинами.