Коллектив авторов - Хроническая алкогольная интоксикация

Адаптация к действию этанола позволяет субъекту выжить, на какое-то время стабилизироваться и удовлетворительно сохранять свои социальные и физиологические функции. Аутокоиды можно сравнить с лекарственными веществами, у которых помимо главного действия имеются побочные эффекты. Многие из аутокоидов, первоначально являясь факторами защиты, становятся факторами агрессии и оказывают повреждающее клетки действие, которое дополняет патохимические нарушения, вызываемые этанолом и его метаболитами. Если употребление спиртного продолжается, то возникшие изменения в организме могут превысить пределы его компенсаторных возможностей и тогда начинается прогредиентный сбой в работе функциональных систем, который приводит к полиорганной недостаточности. Прекращение приема спиртного вызывает алкогольный абстинентный синдром.

«Абстинентный синдром – комплекс психопатологических, вегетативных, неврологических и соматических расстройств, проявляющихся вслед за прекращением регулярного употребления психоактивного вещества, причем постоянными симптомами являются психический и физический дискомфорт и выраженное влечение к принимаемому веществу. Абстинентный синдром при различных формах токсикомании имеет как общие неспецифичекие проявления, так и специфические черты. К неспецифическим проявлениям можно отнести резкое усиление тяги к употребляемому веществу, быстро нарастающую астенизацию, тревогу, депрессивный эффект, вегетативные нарушения (потливость, тахикардию, тошноту, гиперсаливацию, тремор и др.). Характер специфических расстройств определяется фармакологическими особенностями употребляемого вещества» (цит. по: Софронов А. Г., 2001).

Лишение «возмущающего» фактора, которым был этиловый алкоголь, сопровождается новыми адаптивными сдвигами в организме и, в первую очередь, в его нервной системе, только теперь эти сдвиги развиваются в ответ на отмену этанола. Возникает «поисковое» поведение и побудительные мотивы, заставляющие принимать спиртное. Они могут приводить к такому стилю жизни, при котором дальнейшая драма будет состоять из чередования фаз «интоксикация – абстиненция».

В представленной упрощенной модели каждому адаптивному сдвигу соответствует своя клиническая картина с последовательным развитием динамики от синдрома измененной реактивности до синдрома физической зависимости. Скорость формирования последних «во времени определяет динамику болезни» (Аронович О. М., 1978). ААС – свидетельство развернутой алкогольной болезни с характерной триадой признаков (привыканием, физической зависимостью от этанола и толерантностью к его действию). Нейроадаптивные сдвиги, возникшие в организме в ответ на постоянное введение алкоголя, гомеостазируются и впоследствии могут давать о себе знать спустя месяцы после прекращения приема алкоголя. Наиболее выраженные психовегетативные изменения в абстинентном периоде регистрируют в ближайшую неделю после отмены этанола. Известно, что стрессогенные воздействия, возникающие у лиц, находящихся в состоянии абстиненции, могут провоцировать жизнеопасные состояния. Подтверждением тому является клиническое течение инфекций, сочетанной травмы, постоперационного периода у алкоголиков, осложняющееся интоксикационным психозом, нарушениями ритма сердца, внезапно возникающей гипогликемией, нарушениями реологических свойств крови и другими состояниями. Есть наблюдения, свидетельствующие о том, что 50–60 % больных, поступающих в отделения ОРИТ с травмой, представляют собой группы риска в плане развития симптомов и осложнений ААС во время пребывания в стационаре (Spies, 1996). У «запойных» алкоголиков снижение концентрации этилового спирта в плазме крови ниже его гомеостазирующего уровня и может провоцировать клинические проявления ААС.

Наиболее сложным является вопрос о формировании аддиктивного поведения при хронической зависимости от этанола. Оно является главным фактором, обусловливающим прием спиртного, рецидив «запоя» и сокращение интервалов времени межабстинентного периода при лечении больных. Существующие модели аддиктивного поведения построены на основании данных психологических, психофизиологических, нейрохимических (и других) исследований. Результаты нейрохимических исследований имеют прямое отношение к данному оперативному руководству. Основное внимание в них уделено медиаторным сдвигам, возникающим в ЦНС. Их клинико-лабораторная оценка позволяет ориентироваться в оказании оперативной (неотложной) помощи при ААС и в проведении поддерживающей терапии в течении «спокойного» периода абстинентного состояния.

Работа медиаторных систем подчиняется определенным закономерностям. В них происходят синтез, высвобождение медиатора в синаптическую щель, его взаимодействие с постсинаптическими мембранами нейронов и т. д. Выделение этих положений дает возможность фармакологическим путем ослабить влияние системы в целом при ее избыточной активности (например, назначением глютаматблокаторов, адреноблокаторов, дофаминоблокаторов) или усилить ее воздействие при дефиците функции (например, назначением глициномиметиков, ГАМК-миметиков, холиномиметиков). Такой подход широко применяется в лечебной практике многих дисциплин: в хирургии (Базаревич Г. Я., 1982), токсикологии (Афанасьев В. В., 1994), неотложной педиатрии (Цыбулькин Э. К., 2001).

Каждая регулирующая система внутренних факторов оказывает действие на периферические функции (Аничков С. В., 1983). Изменения многих из них известны: холин– и адренергические системы контролируют большинство процессов на перферии (тахи/брадикардию; гипер/гипотензию; возбуждение/угнетение ЦНС, моторику кишечника, свертывающие свойства крови, иммунопоэз и т. д.). На первый взгляд, казалось бы, все просто: определить клинические эквиваленты медиаторного сдвига (например, по медиаторному токсикосиндрому) и назначить соответствующий ему корригирующий препарат. Такой подход частично позволяет определить степень тяжести ААС и купировать неотложные состояния, возникающие при нем, однако он не дает возможности прогнозировать осложнения, которые могут возникать в ближайший и отдаленный периоды его развития.

В центральных нейронах многие лиганды выступают в качестве возбуждающих агентов в одних системах и тормозных – в других, причем в пределах одной рефлекторной дуги. Некоторые из них оказывают модулирующее действие друг на друга и участвуют в ко-трансмиссии. В синаптосомах может оказаться несколько типов медиаторов с различным влиянием на пре– и постсинаптические мембраны. Медиаторные системы испытывают воздействия пептидов, эйкозаноидов, цитокинов и других веществ, отчего их деятельность в том числе на периферии, становится черезвычайно пластичной, вариабельной и не поддается схематичной трактовке. Окончательную реакцию органа-эффектора или системы обеспечивает совокупность регулирующих воздействий эндогенных факторов различных функциональных классов (медиаторов, гормонов, эйкозаноидов и т. д.). В этом заключается система «надежности» работы ЦНС.