Анатолий Родионов - Сифилис

Помимо инфекционного иммунитета, своеобразие клинического течения сифилиса во многом объясняется развитием инфекционной аллергии. С. Т. Павлов и соавт. (1987) приводят следующие клинические доказательства развития аллергии у больных сифилисом:

1) у лиц, заразившихся после полового контакта с больным вторичным сифилисом, возникает первичная сифилома;

2) на месте инокуляции бледных трепонем, взятых от больных вторичным сифилисом, у лабораторных животных образуется первичная сифилома;

3) попытка повторного заражения больных с активными проявлениями вторичного сифилиса из твердого шанкра, если она удается, ведет к образованию на месте инокуляции не новой первичной сифиломы, а папулы – элемента, свойственного вторичному сифилису.

Клиническим подтверждением указанных выше положений являются эксперименты на заключенных, больных сифилисом, проведенные в тюрьме Синг-Синг в США [Magnuson H. et al., 1956]. Инокуляция бледных трепонем больным ранним сифилисом в большинстве случаев приводила к возникновению первичной сифиломы; тогда как больные с латентным сифилисом оказались рефрактерными к повторному заражению. Реакция на повторное заражение больных поздним латентным или врожденным сифилисом была различной. У многих из них не было отмечено ни клинических, ни серологических изменений, у значительной части больных возникали высыпания на коже, в которых бледные трепонемы не определялись, а также увеличивался титр нетрепонемных серологических реакций (VDRL). Лишь у небольшого числа людей повторное заражение завершилось развитием гумм.

Указанные выше особенности патогенеза сифилиса свидетельствуют о том, что его клиническое течение определяется не столько свойствами возбудителя, сколько состоянием макроорганизма. При сифилисе активизируется как гуморальный, так и клеточный иммунитет с постепенным развитием аллергической реакции гиперчувствительности замедленного типа. Реакции клеточного иммунитета имеют решающее значение в защите организма от бледной трепонемы. В ранних периодах болезни это звено иммунитета частично блокировано, что способствует пролиферации и распространению бледной трепонемы по всему организму. К моменту окончания инкубационного периода генерализация бледных трепонем обусловливает общий распространенный характер инфекции, хотя и не определяемый еще ни клиническими, ни стандартными серологическими реакциями. В первичном периоде продолжается активное размножение бледных трепонем, особенно в лимфатических узлах. За 10–15 дней до окончания первичного периода большое количество бледных трепонем проникают в кровеносное русло, обусловливая трепонемную септицемию.

Активация гуморального иммунитета начинается уже в инкубационном периоде, но образующиеся антитела не способны обеспечить уничтожение и элиминацию антигена (бледную трепонему). В организме больного возникает своеобразное состояние длительной антигенемии при наличии антител, что обусловливает появление большого количества иммунных комплексов. Во вторичном периоде сифилиса эти иммунные комплексы могут повреждать органы и ткани больного и сифилис приобретает черты болезни иммунных комплексов.

Возбудители сифилиса, в небольшом количестве с током крови попадающие во все органы и ткани и во время инкубационного, и в начале первичного периода, постепенно активизируют реакции клеточного иммунитета и развитие аллергической реакции замедленного типа. На определенном этапе болезни количество бледных трепонем в организме настолько велико, что активизации как клеточных, так и гуморальных механизмов защиты становится недостаточно для сдерживания инфекции. Развиваются клинические симптомы вторичного сифилиса, обусловленные множественными воспалительными очагами в различных органах и тканях. Напряженность клеточного иммунитета и воспалительная реакция приводят к частичной гибели бледных трепонем, исчезновению внешних признаков заболевания, и инфекция переходит в скрытую (латентную) форму. В результате уменьшения антигенного раздражения напряженность иммунитета падает, и бледные трепонемы получают возможность вновь интенсивно размножаться, обусловливая рецидив клинических признаков вторичного сифилиса. В латентной стадии уцелевшие бледные трепонемы сохраняются внутри и вне клеток организма хозяина и в полимембранных фагосомах, которые защищают их от вредного влияния защитных факторов организма; при вторичном сифилисе обнаруживается особенно много трепонемных фагосом, то есть фагосом, в которых, вероятно, происходит активное размножение возбудителя сифилиса. Постепенно общее количество бледных трепонем в организме уменьшается, а напряженность клеточного иммунитета становится достаточной для того, чтобы между возбудителем болезни и организмом хозяина наступило равновесие.

Дальнейшее течение сифилиса может быть различным. Он может принять длительное бессимптомное течение, хотя в организме сохраняются бледные трепонемы, по-видимому, в виде цист и L-форм; возможны случаи самоизлечения. У других больных через несколько лет (чаще всего на 3-6-м году болезни, но иногда через десятки лет после заражения) возникает третичный период сифилиса. Развитие третичного сифилиса обусловлено выраженностью аллергической реакции гиперчувствительности замедленного типа на небольшое количество бледных трепонем. Появлению клинических признаков болезни, которые характеризуются деструктивными изменениями органов и тканей, способствует снижение клеточного иммунитета, обусловленное внешними неблагоприятными факторами или пожилым возрастом больных.

У некоторых больных сифилисом, в большинстве случаев нелеченных или леченных недостаточно, обычно после длительного скрытого периода могут развиться тяжелые поражения центральной нервной системы в форме прогрессивного паралича или спинной сухотки. Эти заболевания часто сочетаются с другими поражениями, свойственными третичному сифилису.

Реинфекция представляет собой повторное заражение человека, ранее переболевшего сифилисом и излеченного; суперинфекция – повторное заражение больного сифилисом. Для установления диагноза реинфекции требуются следующие доказательства: достоверность первого заражения сифилисом; полноценность лечения по поводу первого заражения, которое привело к окончательной негативации серологических реакций в крови и спинномозговой жидкости; выявление нового источника заражения или наличие подозрительного (на возможность заражения) полового сношения за 3–4 нед до развития новой первичной сифиломы; классическое течение сифилиса в результате повторного заражения (появление новой первичной сифиломы в другом, отличном от первого, месте регионарного склероаденита); обнаружение бледных трепонем в мазке с поверхности новой первичной сифиломы. При удлинении срока между первым и вторым заражением вероятность реинфекции увеличивается.