Виктор Вид - Психотерапия шизофрении

Наиболее соответствующей современному системному пониманию шизофрении, по-видимому, является модель стресс-диатеза, сформулированная J. Zubin {66, 67}, хотя его концепция ранимости – предрасположенности к шизофрении – и грешит недостаточной конкретностью, что делает в ряде случаев затруднительным четкое отграничение показателей ранимости от собственно проявлений активного процесса {68}. Ранимость проявляется в том, что стрессор действует на уже измененную способность больного противостоять ему, поэтому абсолютное значение стрессора становится относительным {69,70}. В этом смысле некоторые авторы полагают, что термин «ранимость» просто заменил сейчас старое психодинамическое понятие «слабости эго» {71}. Тем не менее, эту концепцию активно привлекают для интерпретации целого ряда клинических феноменов. В частности, связь рождаемости больных шизофренией со временем года рассматривают как следствие взаимодействия генетической предрасположенности больных и сезонно активирующейся вирусной инфекции {72}. В группе приемных детей от больных шизофренией отмечено больше манифестаций психозов по сравнению с контрольной группой приемных детей от психически здоровых родителей, однако все они, как выяснилось, воспитывались в семьях с выраженными нарушениями внутрисемейных отношений. Это поддерживает гипотезу о взаимодействии генетической ранимости с социальным семейным окружением {73}.

В наиболее разработанном виде модель стресс-диатеза представлена в работах L. Ciompi {74}. Схема 1 иллюстрирует ее системный характер и заложенный в ней, по определению Y. Ykemi, принцип «не-дуалистичности», то есть отход как от редукционистской линейной модели «стимул-реакция», так и от односторонних метапсихологических истолкований.

Индивидуум с признаками изначальной ранимости неадекватно реагирует на действие социальных стрессоров (например, семейных конфликтов), вызывая тем самым соответствующую реакцию окружения, в свою очередь усиливающую социальную дезадаптацию субъекта. Порочный круг формируется и на интрапсихическом уровне: сильный социальный стресс активирует фоновое психопатологическое возбуждение, снижающее уровень психологической защиты, что открывает возможность патогенного действия и других, более слабых стрессоров {75}. Эта ступенчатая эскалация достигает критического пункта психотического срыва, который М. Bleuler {76} обозначает как «точку, откуда нет возврата».

Дальнейшее течение заболевания также не может быть представлено в виде линейного органического процесса, детерминированного в основном генетическими факторами. Факторы окружения продолжают играть важную роль, формируя биопсихосоциальные порочные круги с множественным эффектом обратной связи, ведущие к нелинейным процессам эскалации. Судьба рецидива может определяться балансом между интенсивностью социального стрессора и успешностью проблемно-решающего поведения. Хронизированные состояния предстают как результат сложного взаимодействия между изначальной ранимостью, психосоциальными стрессовыми воздействиями и приемами защитной регуляции на биологическом, психологическом и социальном уровнях {77}.

Схема 1. Системная модель стресс-диатеза.

Исследование стресса показало, что эти процессы не ограничиваются психосоциальной сферой, вторгаясь в деятельность биологически-гуморальных процессов, в том числе допаминовой системы, а феномен нейрональной пластичности подтверждает морфологическую основу психосоциальных феноменов. Нейроны реагируют на повторные раздражения функциональными (электрофизиологическими) и анатомическими (рост дендритов) изменениями, представляющими собой морфологическую базу динамики психической жизни человека {78}. В этом смысле расширение желудочков мозга, обнаруженное у некоторых больных шизофренией (признак нейрональной пластичности), является скорее следствием, чем причиной социальной депривации и пониженной активности больных {79}.

Таким образом, теоретическое осмысление природы шизофрении, безусловно, оставляет в стратегии лечения этого заболевания место для психосоциальных и психотерапевтических подходов. Есть, однако, и иные причины, оправдывающие обращение к психотерапии.

Одна из них – это проблема так называемого медикаментозного комплайенса,соблюдения больными лекарственных назначений. Термином «комплайенс» (compliance) обозначают согласие пациента следовать рекомендациям врача. Вместе с тем, некоторые авторы определяют комплайенс как «степень совпадения поведения пациента с даваемыми ему медицинскими советами» {801}, что означает уже не только принципиальное согласие с рекомендацией врача, но и выполнение его назначений. Нарушения лекарственного режима отмечают у весьма большого числа больных – 30-50 % пациентов совсем не принимают препараты или принимают их в сниженных дозах {80}. По некоторым данным, 55% больных нарушают лекарственный режим через 3 мес после выписки {81}. Процент выпадения выписанных больных из амбулаторного наблюдения также доходит до 50% {82}. Медикаментозная коррекция комплайенса затруднительна, так как, будучи обусловленным личностными, а не психопатологическими факторами, этот феномен оказывается за пределами воздействия психофармакологических средств {83}.

Интерес к проблеме комплайенса в последние годы заметно вырос в связи с изменением парадигмы лечения психозов. Внимание психиатров все более фокусируется не на снятии симптомов, а на предупреждении рецидивов, что придает решению проблемы комплайенса первостепенное значение. «Золотым стандартом» терапии становится долгосрочное последовательное ведение больного при минимизации обострений и достижении максимально возможного социального приспособления и качества жизни. Игнорирование этих задач и сосредоточение на снятии актуальной психотической симптоматики иногда иронически обозначают как «врачебный нонкомплайенс».

Комплайенс отражает сложное взаимодействие ряда факторов, конфигурация которых меняется в динамике заболевания, и на отдаленных этапах может существенно отличаться от начальной {802, 803}.

Идентифицировано порядка 250 факторов, так или иначе обусловливающих комплайенс {804}. Это – один из индикаторов сложности проблемы.

Основные группы факторов, определяющих уровень комплайенса – факторы, связанные с медикацией, пациентом, его отношениями с врачом и внешним окружением.

Переносимостьпрепарата принято считать главным параметром, связанным с медикацией. Комплайенс снижают такие побочные эффекты нейролептиков, как ЭПС, нейролептическая дисфория, акатизия, сексуальная дисфункция и увеличение веса {805}. Субъективный дистресс от увеличения веса – надежный предиктор нонкомплайенса. Среди больных с прибавкой веса вследствие приема нейролептиков процент нонкомплайенса вдвое выше.