Елена Царева - Храп и синдром обструктивного АПНОЭ сна у взрослых и детей. Практическое руководство для врачей

За ночь у пациента было зарегистрировано 36 эпизодов синоатриальной и атриовентрикулярной блокады с остановкой сердца максимально до 11 с. Применение СРАР -терапии полностью устранило блокады. Пациент в течение 5 лет постоянно применяет СРАР-терапию во время ночного сна в домашних условиях. На фоне лечения дважды проводилось контрольное холтеровское мониторирование, которое не выявило сердечных блокад.

Неинвазивная вспомогательная вентиляция легких постоянным положительным давлением ( CPAP- терапия) успешно устраняет ночные брадиаритмии, что указывает на СОАС как причину данных нарушений [20,23,24]. Применение CPAP- терапии у пациентов с СОАС и ночными блокадами в значительном проценте случаев позволяет избежать имплантации кардиостимулятора [21].

У пациентов с СОАС отмечается увеличение частоты фибрилляции предсердий. В исследовании более 3500 пациентов было показано, что ожирение и степень ночной десатурации были независимыми предикторами новых случаев фибрилляции предсердий у лиц младше 65 лет [25]. Фибрилляция предсердий после коронарного шунтирования также более часто возникает у пациентов с СОАС [26]. Среди пациентов, поступающих для проведения кардиоверсии по поводу фибрилляции предсердий, около 50 % имеют СОАС. Имеются данные о том, что у пациентов с нелеченным СОАС риск развития рецидива фибрилляции предсердий после успешной кардиоверсии составляет 82 % в течение последующего года. У аналогичных пациентов, проводивших эффективное лечение СОАС, риск рецидива был в два раза меньше [27].

Распространенность нарушений дыхания во сне у пациентов с ИБС составляет около 30 %, что в два раза выше, чем у сравнимых пациентов без ИБС [28–30]. Тяжелая интермиттирующая гипоксемия, ацидоз, повышение и нестабильность АД, симпатическая вазоконстрикция в сочетании со скачками внутригрудного давления и трансмурального давления в сердце могут быть провоцирующими факторами развития ишемии миокарда. У пациентов с тяжелой степенью СОАС депрессия сегмента ST в ночное время отмечалась приблизительно в 30 % случаев [31]. Пробуждение мозга и вентиляционная фаза после апноэ сопровождается выраженной симпатической активностью и резким ускорением ЧСС. В этот момент значительно возрастает потребность миокарда в кислороде, однако оксигенированная кровь достигает миокарда лишь спустя 10–20 секунд после начала вентиляции в зависимости от скорости системного кровотока. Возникает резкий дисбаланс между быстрым увеличением потребности миокарда в кислороде на фоне тахикардии и его доставкой, что способствует развитию преходящей ишемии миокарда непосредственно после эпизода апноэ (рис. 4).

Рис. 4. Пациент П., 49 лет. Тяжелая степень СОАС. Развитие депрессии сегмента ST в вентиляционную фазу после длительного (85 с) эпизода апноэ с резким снижением сатурации до 65 %. В верхнем окне – канал ЭКГ (развертка 30 с на экран). В нижнем окне – дыхательные каналы (развертка 5 мин на экран). Вертикальная черта – синхронизация по времени (собственные данные).

При обследовании больных с исключительно ночной стенокардией СОАС был выявлен у 9 из 10 пациентов, причем лечение CPAP эффективно устраняло ишемию миокарда [32]. Таким образом, у пациентов с ИБС целесообразно исключить СОАС, особенно в случае наличия ночной ишемии, стенокардии и других маркеров заболевания (храп, указания на остановки дыхания во сне, ожирение). Применение СРАР -терапии у пациентов с сочетанием ИБС и СОАС может облегчить течение ИБС и улучшить прогноз.

Обструктивные апноэ приводят к циклическим эпизодам гипоксемии. При длительных остановках дыхания во сне сатурация может падать ниже 60 % (визуально человек синеет), что свидетельствует о критической тканевой гипоксемии. В фазу гипервентиляции после апноэ сатурация быстро восстанавливается до 95–99 %.

При СОАС тяжелой степени циклы гипоксемии и реоксигенации повторяются 40–60 раз в час. Продолжительная симпатическая активность, колебания внутригрудного давления, циклы гипоксемии/реоксигенации, окислительный стресс вызывают эндотелиальную дисфункцию, повреждение сосудистой стенки и, в конечном итоге, способствуют более раннему развитию атеросклероза [33].

При 12-летнем наблюдении было отмечено трехкратное увеличение фатальных и 4–5-кратное увеличение нефатальных сердечнососудистых осложнений у пациентов с нелеченной тяжелой степенью СОАС. Фактически риск умереть или перенести инфаркт или инсульт составил 50 % за 12 лет наблюдения [34]. Характерно, что у пациентов, проводивших постоянную СРАР -терапию по поводу СОАС, частота осложнений практически не отличалась от группы пациентов без СОАС (рис. 5).

Рис. 5. Кумулятивная частота нефатальных и фатальных сердечно-сосудистых осложнений у здоровых добровольцев, нелеченных пациентов с неосложненным храпом и СОАС различных степеней, а также у пациентов с СОАС тяжелой степени, леченных СРАР [34].

В Висконсинском когортном исследовании было показано увеличение риска сердечно-сосудистой смертности в 5,2 раза в течение 18 лет наблюдения за нелеченными пациентами с СОАС [35]. За период наблюдения умерло 35 % пациентов с нелеченным СОАС тяжелой степени по сравнению с 7 % в группе сравнения без СОАС. Еще одна работа показала, что при средней и тяжелой степени СОАС риск смерти от любых причин в течение 14 лет наблюдения в 6,24 раза выше (p< 0,002) по сравнению с контрольной группой, сравнимой по возрасту, полу, индексу массы тела, среднему АД, курению, диагнозу ИБС и сахарного диабета, уровню общего холестерина и липопротеидов высокой плотности [36].

Практикующие врачи достаточно хорошо знают такие патологические состояния как метаболический синдром и Пиквикский синдром. Однако, мало кто представляет, что у пациентов с метаболическим синдромом распространенность СОАС составляет около 50 % [37], а с Пиквикским синдромом – 90 % [38]. Дело в том, что в обоих случаях основным компонентом данных синдромов является ожирение, которое само по себе является фактором риска СОАС [39,40]. При этом СОАС играет существенную роль в прогрессировании обоих патологических состояний. Нарастание тяжести СОАС обуславливает прогрессирование висцерального ожирения и метаболического синдрома посредством нарушения продукции гормонов в ночное время, таких как кортизол и инсулин [41].