Сергей Жаворонок - Тропические и паразитарные болезни

Период выздоровления. При флеботомной лихорадке продолжается от нескольких дней до 2–3 недель и характеризуется выраженной астенизацией больных, часто психической депрессией, невралгиями, повышенной потливостью. В этой стадии могут выявляться брадикардия, артериальная гипотензия, изредка отмечается кратковременное повышение температуры тела. Иногда наблюдаются повышение давления цереброспинальной жидкости и увеличение в ней содержания альбумина, в периферической крови могут сохраняться лейкопения, анэозинофилия и относительный лимфомоноцитоз. У некоторых пациентов возможны разнообразные симптомы поражения системы органов дыхания, желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), обусловленные, как правило, обострением хронических заболеваний или присоединением ассоциированной инфекции.

Диагностика . Диагноз болезни устанавливают на основании комплекса эпидемиологических и клинико-лабораторных данных, верифицируют выделением вируса из крови в лихорадочный период болезни или обнаружением антител в ИФА, РТГА и PH в парных сыворотках крови, начиная с 5-6-го дня болезни.

Дифференциальный диагноз флеботомной лихорадки проводят с малярией, гриппом, клещевыми боррелиозами, лептоспирозом, риккетсиозами, другими арбовирусными болезнями.

Лечение, Пациентам с флеботомной лихорадкой назначают патогенетические и симптоматические средства. В начальном периоде болезни показаны щадящая диета, постельный режим, анальгетические препараты, сосудистые аналептики. В случаях выраженной церебральной гипертензии необходимы лечебная спинномозговая пункция, применение диуретических препаратов. Выписка пациентов проводится на 14-21-й день болезни. В стационарах проводят комплекс противомоскитных мероприятий.

Прогноз, Благоприятный, летальные исходы наблюдаются редко.

Профилактика, Предупреждение флеботомной лихорадки осуществляют путем уничтожения москитов и мест их выплода, защиты людей от их нападения, а также создания невосприимчивости населения к вирусу через вакцинацию. Используют скарификационный метод введения формализованной или сухой вакцины.

Японский энцефалит– вирусная трансмиссивная эндемичная болезнь. Характеризуется развитием тяжелого менингоэнцефалита, общетоксического синдрома с высокой лихорадкой, отличается чрезвычайной летальностью.

Японский энцефалит – одно из относительно новых вирусных заболеваний, впервые выявлено в 1924 г. в Японии. Японский энцефалит (ЯЭ) является серьезной проблемой здравоохранения во многих странах мира, в частности Азии, так как заболеваемость этой инфекцией колеблется от десятков до тысяч на 100 000 населения, а летальность достигает 20–25 % и более. Примерно в 30 % случаев заболевание завершается нейропсихическими осложнениями. Официально регистрируемая заболеваемость далеко не полностью отражает истинную распространенность инфекции из-за большого количества стертых и бессимптомных форм.

Этиология, Возбудитель японского энцефалита, выделенный в 1934 г., относится к семейству флавовирусов, содержит в своем геноме РНК. Характеризуется малыми размерами (15–20 мкм), антигенными подтипами (Накаяма и Джагар-01), выраженной изменчивостью по признаку вирулентности и иммуногенности, слабой устойчивостью к факторам внешней среды. Быстро инактивируется при нагревании, применении дезинфектантов, ультрафиолетового облучения (УФО). В организме переносчиков может сохраняться до 6 мес.

Эпидемиология . Источники инфекции в природе – птицы (воробьи, цапли, фазаны, бакланы и др.), которые инфицируют комаров и в ряде случаев иксодовых клещей, паразитирующих на морских птицах. Циркуляция вируса в пределах одного вида комаров может происходить трансовариально. Занос инфекции на ту или иную территорию осуществляется перелетными птицами, а комары Culex tritaeniorhynchus , С. pipiens, С. togoi обеспечивают передачу другим пернатым, свиньям, домашним животным (лошадям, буйволам), у которых развивается вирусоносительство и бессимптомная инфекция, достаточная для инфицирования комаров иных видов.

Заражение человека происходит при укусе комаров (инокуляция со слюной) летом в период с мая по сентябрь, а в некоторых странах тропического пояса и круглогодично.

Географическое распространение . Заболевание встречается в Японии, Китае, Индии, Корее, Непале, Таиланде, Вьетнаме, Бангладеш, на Тайване, Филиппинах, в Малайзии, а также в Приморском крае России (рис. 3).

Восприимчивость людей считается высокой. Первое заражение вирусом обычно происходит в детстве, поэтому дети считаются наиболее восприимчивыми и чаще поражаются клинически выраженными формами. У взрослых заражение может приводить к носительству вируса, соотношение больных и носителей в очагах составляет 1: 200-1: 1000. В странах, где дети иммунизируются, как правило, болеют взрослые и лица, впервые прибывшие на территорию природного очага. Также поражается сельское население, работающее в открытой местности (рисовые поля и др.).

Рис. 3. Распространение японского энцефалита в мире (Atlas of Tropical Medicine and Parasitology, 2006)

Патогенез . Попав в кровь со слюной комара, вирус распространяется гематогенным путем по всему организму и, вследствие нейротропности, проникает в ЦНС, поражая эндотелий сосудов мозга, базальные ядра и другие структуры. В результате накопления (размножения) вируса в мозговой ткани возникает вторичная вирусемия, совпадающая с окончанием инкубационного периода и продолжающаяся до 4-5-го дня болезни.

Клиническая картина . Инкубационный период колеблется от 4 до 21 дня, чаще 10–15 дней. Заболевание характеризуется острым началом, резкой головной болью, ознобом и подъемом температуры тела до 39–40 °C. В первые дни могут наблюдаться тошнота, рвота, головокружение, сонливость, расстройство сознания и менингеальные симптомы.

Неврологическая симптоматика проявляется ригидностью мышц затылка, повышением мышечного тонуса. При лихорадке и общемозговых явлениях появляются моно- и гемипарезы, параличи чаще верхних конечностей и лицевого нерва, судороги. С 3^-го дня болезни возникают симптомы очагового поражения нервной системы, нарастает угнетение сознания, вплоть до коматозного. Иногда бывают бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение.

Повышение мышечного тонуса экстрапирамидного и пирамидного характера является причиной вынужденного положения больного в постели: на спине или на боку с запрокинутой головой, согнутыми ногами и руками. У детей могут превалировать боли в животе, понос, судороги. Смерть обычно наступает в первые 10 дней болезни. Период реконвалесценции затягивается.