Коллектив авторов - Клиническая патофизиология

Понимание механизмов и роли нарушений функций лимфатической системы, особенно транспортной, барьерной и других гомеостатических функций микрооргана при разнообразнейшей, особенно тяжелой, патологии, необходимо для использования патогенетически обоснованных эффективных методов нормализации этих функций больного организма.

Важно подчеркнуть, что знание патогенетической роли нарушения функций ЛимфС и интерстиция, а также механизмов и роли нарушений во всех звеньях гуморального транспорта при разнообразной патологии необходимо для использования патогенетически обоснованных эффективных методов нормализации гомеостаза и патогенетически обоснованной терапии. Методы, позволяющие санировать среду обитания клеток, управлять ТГТ, лимфатическим дренажем тканей и многообразными жизненно важными функциями ЛимфС и интерстиция, не панацея, но существенно дополняют арсенал современных лечебных и оздоровительных методов.

Литвицкий П. Ф . Патофизиология: учебник:в2 т. – 5-еизд., перераб. и доп. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. – Т. 2. – С. 142 – 200.

Патофизиология / под ред. В. А. Черешнева, В. В. Давыдова. – М., 2009. – Т. 1. – С. 278 – 314.

Патофизиология / под ред. В. Ю. Шанина. – СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2005. – С. 171 – 173.

Воспаление – один из самых распространенных патологических процессов наряду с гипоксией и стрессом. Не вызывает сомнения защитная роль воспаления: без него оставались бы не распознанными опасные местные процессы, возникала бы генерализация инфекции, травмы заканчивались шоком, а тканевые дефекты не восстанавливались.

Любой повреждающий агент, который по силе и длительности превосходит адаптационные возможности ткани, может вызвать воспаление (например, длительная экспозиция в кипятке вызывает глубокий ожог, особенно у детей и лиц старческого возраста).

Эта проблема актуальна еще и потому, что свойственные воспалению закономерности сопровождают раневой процесс, особенно при тяжелой механической травме, наблюдающейся при автокатастрофах, на производстве, при стихийных бедствиях, при огнестрельных пулевых и минно-взрывных ранениях. Ведущим моментом, определяющим степень разрушения тканей, является переданная телу кинетическая энергия, количество которой, прежде всего, зависит от скорости ранящего снаряда . Наиболее разрушительное действие происходит, когда скорость снаряда превышает 600 м/с, а данный показатель у отечественного АК-74, у винтовок США, ФРГ, Бельгии и Италии превышает 1000 м/с. Переход энергии снаряда в среду, характерную для человеческого тела, представляет собой гидродинамический процесс. Встреча ранящего снаряда с тканями – это не только «удар извне», но больше «удар изнутри». Внутритканевой или внутриполостной взрыв, феномен бокового удара – важнейшая отличительная особенность огнестрельных ранений, определяющая обширность повреждения тканей не только по ходу раневого канала, но и далеко за его пределами. В связи с этим, особенностью огнестрельных ран покровных тканей человека является их глубина и сложность рельефа.

В патофизиологии воспаления все повреждающие (флогогенные) факторы принято делить на внешние (экзогенные) и внутренние (эндогенные).

Экзогенные факторы . Некробиотические изменения тканей и клеток под влиянием физико-химических факторов – механических и термических воздействий, лучевой энергии (рентгеновские, радиоактивные, ультрафиолетовые лучи).

Инвазия чужеродных микроорганизмов или антигенов, иммуногенов во внутреннюю среду. Развитие воспалительного процесса может быть следствием инфицирования организма не только патогенной микрофлорой, но и вирусами, простейшими, а также возникать на фоне активации условно патогенной микрофлоры при снижении специфических иммунологических механизмов защиты и резистентности организма. В развитии острого и хронического воспалительного процесса большую роль играет группа неклостридиальных анаэробных бактерий, которые не образуют спор и являются представителями нормальной аутофлоры человека. Частота выявления анаэробов при острых гнойных заболеваниях колеблется от 40 до 95 % в зависимости от локализации и характера патологического процесса. Существенная роль в этиологии хирургических инфекций отводится облигатным неспорообразующим анаэробным бактериям. В ряде случаев этиологическими факторами инфекционного воспалительного процесса могут быть возбудители, вызывающие развитие особых видов раневой инфекции – клостридиальной (газовая гангрена), неклостридиальной анаэробной и гнилостной инфекции, сибирской язвы, столбняка, рожистого воспаления, актиномикоза, дифтерии, туберкулеза, сифилиса. Указанные возбудители резко изменяют течение воспалительного (раневого) процесса, придают специфику местным и общим проявлениям воспаления.

Эндогенные факторы. Малигнизация собственных клеток организма и реакция на опухоль.

Потеря иммунологической толерантности по отношению к клеткам собственного организма.

Воспаление – это системная защитная реакция, преследующая главную биологическую цель: уничтожение и элиминацию всего чужеродного. При достижении этой цели организм, прежде всего, решает следующие промежуточные задачи:

– локализация очага воспаления: очага инфекции, зоны некробиотических изменений тканей, клона злокачественных клеток;

– предотвращение развития системной аутоиммунной реакции.

Под чужеродным следует понимать не только инородные частицы или микроорганизмы, попавшие во внутреннюю среду, но и свои некробиотически измененные и переродившиеся клетки, представляющие собой «транзиторный орган внутренней секреции», функционирование которого имеет исключительно патогенное значение. Подвергшиеся цитолизу клетки приобретают свойство антигенной стимуляции системы иммунитета. Изменения наружной клеточной мембраны некробиотически измененных клеток приводит к активации на них системы комплемента по альтернативному пути. Активация системы комплемента вызывает воспаление. Переродившиеся малигнизированные клетки при взаимодействии с системой иммунитета вызывают ее антигенную стимуляцию. На их клеточной поверхности появляются антигены, к которым нет иммунологической толерантности. При извращении реакций иммунной системы нормальные антигены клеточных поверхностей приобретают свойство стимулировать систему иммунитета собственного организма. В результате на поверхности таких нормальных клеток образуются иммунные комплексы, что приводит к потере иммунной толерантности организма к поверхностным антигенам клеток, которые приобрели свойства чужеродности.