Коллектив авторов - Клиническая патофизиология

Пролиферация .Размножение элементов подвергнутой воспалению ткани характеризуется интенсивным синтезом в клетках РНК, ДНК, ферментов, основного вещества. Определенное место в пролиферативном процессе занимает новообразование лимфатических капилляров и сосудов. Сначала пролиферируют соединительнотканные структуры, позже – кровеносные и лимфатические капилляры, еще позже – специализированные клетки органа. Особенно выражено соединительнотканное перерождение в стазированных лимфатических сосудах в условиях хронического воспаления. Пролиферация соединительнотканных элементов опережает пролиферацию сосудов и специализированных клеток органа, требующих более благоприятных условий.

Важнейшая задача патогенетической терапии воспаления – активизация и более раннее восстановление интерстициального гуморального транспорта и лимфатического дренажа.

Роль лимфатической системы в патогенезе атеросклероза.Как известно, две трети толщины стенки артерий не имеют vasa vasorum , что определяет особую уязвимость массопереноса в этом отделе гуморального транспорта. На интерстициальном гуморальном транспорте и лимфатическом дренаже артериальной стенки лежит значительная нагрузка по продвижению и выведению липопротеидов, холестерина и различных метаболитов. Развитию атеросклероза предшествуют нарушения в системе регионарного интерстициального гуморального транспорта и лимфатического дренажа, инициирующие накопление холестерина, атерогенных липопротеидов, солей кальция и формирование бляшки. О том, что затруднение лимфоттока стимулирует развитие атеросклеротических изменений стенки аорты, артериальных сосудов и миокарда, свидетельствуют следующие экспериментальные данные (рис. 5.8).

Кроликам в пищу добавляли холестерин и ограничивали отток лимфы от этих органов (путем локальной электрокоагуляции лимфатических сосудов). Уже через 2 – 3 мес., при сравнении с интактными животными, в аорте, артериях и миокарде регистрировали существенное накопление холестерина. В условиях стимуляции лимфатического дренажа соответствующими препаратами холестерин накапливался значительно меньше. Одновременно обнаружено снижение содержания в крови свободного, эстерифицированного и общего холестерина, неэстерифицированных жирных кислот (и их комплексов с альбуминами), фосфолипидов, общих липидов и хиломикронов. Приведенные данные свидетельствуют о том, что активизация интерстициального гуморального транспорта и лимфатического дренажа в целях лечения атеросклероза патогенетически обоснована.

Рис. 5.8 . Содержание холестерина (моль/л) в тканях контрольных (А) и подопытных (Б, В) кроликов. Количество холестерина в контрольной группе (А) принято за единицу;

Б – через 3 мес. холестериновой нагрузки; В – через 3 мес. холестериновой нагрузки при параллельной стимуляции лимфатического дренажа

Роль лимфатической системы в патогенезе опухолевого процесса.Лимфатическая система играет ключевую роль в ограничении распространения раковых клеток по организму и образовании в нем метастазов.

Процесс метастазирования включает три этапа.

Преимущественное проникновение клеток первичной опухоли в ЛимфС, что для организма является более благоприятным, чем их поступление в кровь.

Фиксация в лимфатическом узле и уничтожение задержанных опухолевых клеток. Если этого не происходит, то в ЛимфС образуются метастазы.

При недостаточности барьерной функции лимфатических узлов мигрирующие клетки опухоли через грудной проток попадают в кровь, разносятся по организму и могут образовывать метастазы.

В начальной стадии опухолевого процесса в регионарных лимфатических узлах возникают сдвиги, свидетельствующие о напряжении защитных функций. Происходит гиперплазия лимфоидной ткани, ретикулярных клеточных элементов, увеличивается содержание РНК.

При прогрессировании опухолевого процесса защитная функция лимфоидной ткани, лимфатических узлов постепенно снижается. На это влияют многие факторы: злокачественность первичной опухоли, количество поступающих в лимфатический узел опухолевых клеток, реактивное состояние лимфатического узла и всего организма, выраженность возрастной инволюции лимфатической системы, состояние иммунитета и др.

Защитную роль лимфатической системы при опухолевом процессе иллюстрируют следующие эксперименты. При внутривенном введении кроликам клеток асцитной карциномы все животные погибали на 20 – 26-й день. При эндолимфатическом введении погибала в те же сроки лишь половина животных. У выживших животных злокачественные клетки фиксировались в лимфатических узлах. Если через 35 дней после эндолимфатического введения опухолевых клеток удалить регионарные (к месту введения) лимфатические узлы, примерно у трети животных отдаленные метастазы не обнаруживались.

В опытах на собаках в периферический лимфатический сосуд вводили опухолевые клетки, меченные радиоактивной меткой. Когда их было немного, они практически все задерживались в лимфатических узлах. При увеличении количества вводимых клеток часть поступала с лимфой грудного протока в кровь.

Таким образом, способность лимфатических узлов задерживать опухолевые клетки зависит от количества наводняющих эти узлы злокачественных клеток. Между моментом проникновения опухолевых клеток в лимфатическую систему и моментом их прочной фиксации в лимфатических узлах проходит определенное время. Представляет потенциальную опасность их прорыв в кровь и образование отдаленных метастазов. Известно, что операция по удалению опухоли часто сопровождается усилением лимфогенной миграции опухоли. В этих условиях показаны воздействия, уменьшающие лимфатический дренаж тканей.

В экспериментах на собаках выяснено, что введение токсичного противоопухолевого препарата в лимфатическую систему (по сравнению с другими путями введения) значительно снижает его токсический эффект без уменьшения лечебного действия. Это стало основанием использовать эндолимфатический путь введения цитостатиков при лечении онкологических больных, которым из-за непереносимости приходилось отменять химиотерапию, осуществляемую обычными путями. Более того, эндолимфатическая химиотерапия позволяет при необходимости в 2 раза и более увеличить дозу противоопухолевого препарата и этим усилить его действие на клетки опухоли.

Приведено только несколько примеров патогенетической роли ЛимфС. Клинически установлено, что фактически не осталось заболеваний, при которых методы коррекции функций ЛимфС не показали своей эффективности.