Коллектив авторов - Клиническая патофизиология

Рис. 5.6. Влияние внешнего перегревания на время удаления в лимфатическую систему метки, введенной в ткани брыжейки тонкой кишки наркотизированной мыши:

1 – контроль, нормальная температура (время удаления метки принято за 100 %); 2 – 5 – сроки перегревания: 2 – 5 мин; 3 – 10 мин; 4 – 15 мин; 5 – 20 мин

Первая стадия гипертермии организма характеризуется активацией лимфообразования и транспорта лимфы.

Вторая стадия проявляется нарастающим их угнетением.

Третья стадия – развитием лимфостаза.

По мере развития недостаточности лимфатического дренажа в организме нарастают явления интоксикации.

Влияние переохлаждения организма на лимфатическую систему.Развитие гипотермии, как и гипертермии, принято делить на три стадии:

– первая стадия (компенсации) характеризуется активизацией движения интерстициальной жидкости, лимфообразования и лимфатического дренажа;

– вторая стадия (декомпенсации) – нарастающим их угнетением;

– третья стадия – развитием лимфостаза.

Длительность и выраженность первой стадии могут колебаться в широких пределах, что зависит от интенсивности холодового воздействия и реактивности организма. При глубоком наркозе, шоке, коллапсе, тяжелом отравлении эта стадия может отсутствовать. Длительность и выраженность второй стадии определяются скоростью и степенью срыва механизмов компенсации, а третьей стадии – интенсивностью охлаждения головного мозга.

Вышеотмеченный стадийный процесс характерен и для других видов патологий (переутомление, нервно-психический стресс).

Роль лимфатической системы в патогенезе воспаления.В развитии воспаления, наряду с кровеносной системой, важную, нередко решающую роль играет ЛимфС.

Альтерация .Дистрофические процессы, охватывая морфологические элементы очага воспаления, коренным образом меняют условия интерстициального гуморального транспорта, образования первичной лимфы и ее эвакуации. Основной причиной нарушения транспорта жидкости становится накопление электролитов, а также продуктов нарушенного белкового, жирового и углеводного обмена. Происходит деполимеризация белково-гликозаминогликановых комплексов, разрушение коллагеновых волокон, фибриноидное набухание, накопление рибонуклеиновой кислоты, мукоидоз. Разрушительную роль играют лизосомальные ферменты. Источником их высвобождения оказываются не только распавшиеся клетки охваченного воспалением клеточных структур органа, но и наводняющие воспаленную ткань разрушающиеся микрофаги (гранулоциты, особенно нейтрофилы, и эпителиоциты) и макрофаги (моноциты, гистиофаги).

В реакции лимфатических сосудов при воспалении важную роль играют клеточные и плазменные низко- и высокомолекулярные медиаторы воспаления, особенно гистамин, серотонин, простагландины, интерлейкины, лейкотриены, факторы системы комплемента, аденозинтрифосфорная и адениловая кислоты. Распавшиеся клетки, лежащие на поверхности выводных протоков и около них (протоки желез, бронхи, трахея, желудок, кишечник, мочевыводящие пути), могут отторгаться как в их просвет, так и в лимфатические каналы. Ведущий путь очищения очага воспаления, локализованного вдали от выводных протоков, – лимфатическое русло. На первом этапе воспаления в оттекающей от воспалительного очага лимфе увеличивается концентрация белков, липидов, липопротеидов, энзимов, гранулоцитов, моноцитов, лимфоцитов; в ней появляется большое количество тромбоцитов и даже эритроцитов. Поступившие в лимфу продукты перекисного окисления липидов, распада клеточно-тканевых структур, медиаторов воспаления и другие приводят к чрезвычайной токсичности лимфы.

Рис. 5.7. Скорость лимфатического дренажа при асептическом воспалении в брыжейке тонкой кишки наркотизированных белых мышей

Как видно из рис. 5.7, у контрольных животных (1) скорость лимфатического дренажа (время выведения маркера из ткани брыжейки) составляет меньше 40 мин. Центральная лимфа при ее внутривенном введении в неразведенном виде (1: 1) белым мышам с блокированной антитоксической системой не вызывала токсической реакции.

При воспалении (2) лимфатический дренаж резко замедляется. Лимфа становится токсичной: ее внутривенное введение в неразбавленном виде (1: 1) мышам с блокированной защитной системой приводит к гибели всех мышей. И только при разведении в 5 раз она убивала лишь часть получивших ее животных.

Очень скоро лимфатические пути в зоне воспаления оказываются частично разрушенными, частично парализованными или блокированными. Блокада окружающих патологический очаг лимфатических сосудов может быть охарактеризована как конфликт между интересами органа, в котором локализован патологический процесс, и интересами всего организма. Предупреждая диссеминацию патогенных микроорганизмов и продуктов распада, такая блокада защищает здоровые ткани. С другой стороны, она обусловливает их концентрирование в зоне повреждения, формируя и усиливая вторичную альтерацию.

Экссудация , вызванная альтерацией, в дальнейшем сама становится фактором инициации патологических сдвигов. Активация гликолиза и аэробного окисления, распад клеток и белков приводят к повышению содержания притягивающих и удерживающих воду мелких молекул. Повышение онкотического и осмотического давления в очаге воспаления ведет к набуханию и отеку. Особое место в развитии тканевого отека занимает муколитический энзим – гиалуронидаза. При воспалении ее количество в тканях резко возрастает. Она осуществляет гидролиз гиалуроновой кислоты – одного из полисахаридов основного вещества промежуточной ткани, что становится существенной причиной его гидратации. Воспалительный отек может сохраняться достаточно долго, чему способствует разрушение лимфатических капилляров и сосудов в очаге воспаления и их блокада в окружающих тканях.

Существенный элемент экссудации – лейкодиапедез, осуществляемый с участием находящихся в лейкоцитах протеолитических и гликолитических ферментов. Накопившиеся в огромном количестве в очаге воспаления клетки часто распадаются, усугубляя местную интоксикацию. Задерживаясь в лимфатических сосудах, принимающих лимфу от очага воспаления, распадающиеся лейкоциты расплавляют их стенки, провоцируя диссеминированный мелкоочаговый лимфотромбоз.