Коллектив авторов - Клиническая патофизиология
- Название:Клиническая патофизиология
- Автор:
- Жанр:
- Издательство:Литагент СпецЛит
- Год:неизвестен
- ISBN:978-5-299-00511-0
- Рейтинг:
- Избранное:Добавить в избранное
-
Отзывы:
-
Ваша оценка:
Коллектив авторов - Клиническая патофизиология краткое содержание
Данные лекции базируются на основе учебной программы по дисциплине «Патофизиология» и предназначены для интернов, клинических ординаторов, аспирантов (адъюнктов), преподавателей курсов повышения квалификации, врачей, обучающихся в системе послевузовского профессионального образования, а также для студентов старших курсов медицинских вузов (курсантов).
Клиническая патофизиология - читать онлайн бесплатно ознакомительный отрывок
Интервал:
Закладка:
Выделяемая клетками жидкость содержит продукты жизнедеятельности клеток. В кровеносный капилляр тканевая жидкость уносит низкомолекулярные, в лимфатический капилляр – высокомолекулярные вещества (в том числе проникшие в ткани живые и погибшие микроорганизмы, остатки разрушенных клеток, поврежденные белки, т. е. все, что может нарушить стабильность среды обитания клеток организма и их взаимосвязь и жизнедеятельность).

Рис. 5.2 . Основные потоки движения (пути транспорта) жидкости в тканях
В основе механизма транспорта воды в системе «кровь → ткань» и «ткань → лимфатическая система» лежит классическая формула Старлинга. Не вдаваясь в специальные аспекты трансмембранного массопереноса, схематично суммируем основные механизмы.
Простое пересечение мембраны эндотелиальной клетки– этот механизм подтверждается фактами изменения гидратации эндотелиальных клеток при изменении осмотического давления в плазме крови.
Везикулярный транспорт —везикулы могут переносить и частицы, и воду на противоположную сторону клетки. Механизмы этого движения еще не установлены. Нет данных о коэффициенте «отражения» для молекул разного размера. Везикулярный транспорт подразумевает движение в обе стороны.
Межклеточные контакты —наиболее приспособлены для транспорта липидов и тех веществ, которые могут в них растворяться. Их перенос осуществляется с участием растворения в липидных комплексах мембран, а транспортировка – при участии механизма «латеральной диффузии». Этот механизм не зависит от «жесткости» и «плотности» контактов между клетками эндотелия.
Контакты с узкой щелью– многие контакты между клетками эндотелия содержат водный раствор. Эти участки соответствуют физиологическому понятию «малые поры». Вероятнее всего, через них происходит транспорт гидрофильных молекул из крови в ткань.
Контакты с широкой щельюсоответствуют физиологическому понятию «широкие поры». Остается недостаточно известным их статистическое распределение в микрососудах. Их функция соответствует частоте митоза. Кроме того, высвобождение гистамина из тучных клеток может вызывать их локальное временное увеличение. Вот почему плотность тучных клеток и нормальный цикл митоза позволяют судить о функционально-морфологическом балансе контактов с широкой щелью в различных зонах микрососудов.
Слившиеся везикулы– считается, что слияние везикул может образовывать каналы между двумя противоположными сторонами эндотелиальной клетки. Через них могут транспортироваться вода (через отверстие) и липиды (путем «латеральной диффузии»).
Открытые фенестры– некоторые венулярные клетки имеют открытые фенестры. Они могут функционировать как большие поры, обеспечивающие соединительные и диффузные пути массопереноса.
Закрытые фенестры– некоторые фенестры закрыты тонкой мембраной.
Роль этого механизма предполагается как для воды, так и для липидов.
Представление о механизмах интерстициального гуморального транспорта дают концепции диффузии и субмикроскопического пространственного разделения тканевых зон на компартменты, между которыми действуют гидростатические и осмотические градиенты давлений.
Мукополисахариды (особенно гиалуроновая кислота) соединительной ткани способны присоединять молекулы воды и столь же свободно их передавать в соответствии с градиентом коллоидно-осмотического давления между соответствующими компартментами тканей. Нарушение этого процесса – одна из причин торможения внесосудистого водного транспорта. Оно поддается медикаментозной терапии. Так, введение гиалуронидазы или террилитина изменяет состояние интерстициального геля, и транспорт тканевой жидкости возрастает. Соответственно усиливается образование тканевой жидкости и лимфообразование.

Рис. 5.3 . Микроорган (тканевая ячейка)
Еще одним механизмом транспорта жидкости в тканях признано ее движение в лимфатическую систему по более коротким путям, вдоль фибриллярных волокон с образованием пленки, связанной силами поверхностного натяжения. Особое место занимает концепция о «сверхтекучести» жидкости в тканях организма (В. П. Казначеев), объясняющая явления перемещения молекул воды во внесосудистом секторе гуморального транспорта, которые не укладываются в формулу Старлинга.
Барьерная функция внеклеточных тканей. Непосредственная среда обитания клеток призвана обеспечивать постоянство условий их существования. Здесь фильтруется тканевая жидкость, отделяются ненужные клеткам «плевела» от необходимых им питательных «зерен». Оптимальные условия поддерживает барьерная функция внеклеточных тканей. Она дозирует прохождение к клеткам нужных им продуктов и этим дополняет функцию гистогематического барьера. Ненужные клеткам вещества с током тканевой жидкости уходят в сосудистую систему.
Неразрывная связь метаболизма клетки с транспортом метаболитов в окружающих ее внеклеточных секторах заставляет рассматривать клетку и окружающие ее ткани как единый морфофункциональный блок, называемый тканевой ячейкой или микроорганом (рис. 5.3).
Понятие «микроорган» предопределило изменение фундаментальной концепции «любая патология есть патология клеток» на концепцию «любая патология есть патология микрооргана». Соответственно концепция «терапии клеток» была модифицирована в концепцию «терапии микрооргана».
5.3. Образование лимфы
Лимфообразование– один из ключевых этапов гуморального транспорта. Как синоним используют термин «лимфатический дренаж». Нарушение образования лимфы может быть самостоятельным, а также может быть вызвано нарушением транспорта в кровеносных капиллярах, интерстиции и/или лимфососудистом русле организма. Чаще всего причиной становятся патологические процессы вне сосудистой системы (воспаление, опухоль, травма и др.). Различают общее (системное) и местное (регионарное, локальное) нарушение лимфообразования.
Общее уменьшение образования лимфы бывает при обезвоживании, кровопотере, шоке, кахексии. В менее острой форме оно возникает по причине возникающего по мере взросления и старения организма уменьшения количества функционирующих кровеносных и лимфатических сосудов.
Общее увеличение образования лимфы возникает как реакция на физическую и пищевую нагрузку, возможно – при введении крови, кровезаменяющих растворов или препаратов, стимулирующих лимфатический дренаж.
Читать дальшеИнтервал:
Закладка: