Валерий Кривецкий - Черепно-мозговая травма. Руководство

Смещение, затем вклинение миндалин мозжечка в затылочношейную дуральную воронку сопровождаются развитием бульбарных расстройств, которые нередко сочетаются с очаговыми неврологическими симптомами (чаще мозжечковыми). На этом фоне происходит нарушение дыхания по типу Чейна – Стокса, Биота вплоть до его остановки. Отмечается тахикардия, стойкая артериальная гипотензия с последующей остановкой сердечной деятельности.

Смещение участков пораженного полушария под серп большого мозга на первых этапах сопровождается развитием психомоторного возбуждения, психических расстройств, галлюцинаторно-бредового синдрома. По мере нарастания такого вида дислокации происходит угнетение психических функций. Постепенно нарастают адинамия, акинезия. Сознание угнетается постепенно от сонливости до сопора, а в стадии глубокой декомпенсации – до комы.

Может ли практический врач клинически дифференцировать вид дислокации? Такая возможность имеется далеко не всегда. При тяжелой ЧМТ дислокационный синдром может развиться настолько быстро, что летальный исход наступает в первые часы после травмы. Однако нужно помнить, что при подостром течении внутричерепных гематом ДС может развиться спустя 7 – 12 сут. после травмы.

Врач должен руководствоваться несколькими правилами:

1 . Дислокация мозга при его сдавлении внутригерепной гематомой без хирургигеского вмешательства устранена быть не может. Поэтому максимально быстрое выявление компримирующего фактора как первопричины для развития ДС и устранение ее повышают шансы на сохранение жизни пострадавшему.

2 . Налигие признаков дислокации у больных с признаками ЧМТ служит абсолютным противопоказанием к выполнению люмбалъной пункции с выведением ликвора!

3 . Люмбалъная пункция может быть выполнена только с целью реклинации. Для этого эндолюмбально вводят 50 – 100 мл физиологического раствора (на бидистилированной воде).

4 . Реклинация как самостоятельный метод легения дает в лугшем слугае кратковременный эффект (стабилизация дыхания и сердечно-сосудистой деятельности) и должна использоваться только в комплексе с оперативным устранением фактора компрессии головного мозга.

Профилактикой развития ДС является максимально быстрое вмешательство по устранению диагностированного сдавления мозга. При развившемся ДС хирургическое вмешательство направлено на обеспечение наружной и внутренней декомпрессии.

Данная нозологическая форма относится к легкой ЧМТ и представляет собой сумму функциональных изменений в головном мозге, проявляющихся общемозговым и астено-вегетативным синдромами. При патоморфологическом исследовании макроскопических изменений не выявляется.

Для сотрясения головного мозга характерны: кратковременное нарушение сознания (от нескольких секунд до 20 – 30 мин), головная боль, тошнота, рвота, затруднение концентрации внимания, ретроградная амнезия. Наличие факта утраты сознания не является обязательным. Около 8 – 12 % пострадавших с клиническими проявлениями сотрясения головного мозга в момент травмы сознание не теряли. В связи с большими внутричерепными резервными пространствами дети и пожилые люди редко теряют сознание даже при тяжелой черепно-мозговой травме.

Для сотрясения головного мозга, как и для всей черепно-мозговой травмы, характерна фазность течения. Выделяют три периода в клиническом течении сотрясения головного мозга.

1 . Острейший – период нарушенного сознания. В этом периоде отмечаются:

а) общемозговые симптомы: нарушение сознания, рвота, брадикардия;

б) вегетативные нарушения. Сотрясение головного мозга – это по существу вегетативный шок. Ликворная волна травмирует высшие вегетативные центры. Отмечаются: симптом «игры капилляров» в связи с раздражением вазопрессорного центра; нестабильность артериального давления; лабильность пульса; ранняя гипертермия; повышенная потливость; иногда «гусиная кожа».

2 . Острый период – до 3 – 5 сут. после травмы, редко до 7 сут. У пострадавшего восстановлено сознание, и с ним есть продуктивный контакт. Синдромы:

а) общемозговой синдром – головная боль; рвота, часто однократная; брадикардия, но чаще тахикардия; головокружение; шум, звон в ушах. При осмотре пострадавшего можно отметить бледность кожи лица, адинамию. Дыхание нормальное, реже брадипноэ;

б) вегетативный синдром – симптом «игры капилляров», повышена потливость, лабильность артериального давления, пульса, субфебрилитет. Пульс либо учащен, либо имеет склонность к умеренной брадикардии. Артериальное давление может изменяться как в сторону повышения, так и в сторону умеренной гипотензии. Гипергликемия (возможен травматический сахарный диабет). В крови снижается уровень хлоридов и кальция;

в) астения – общая слабость, вялость, недомогание, раздражительность, бессонница, отсутствие аппетита.

В неврологическом статусе: положительный симптом Гуревича – Манна (появляется или усиливается головная боль при движении глазных яблок), фотофобия, снижение реакции зрачков на свет. Нередко отмечается горизонтальный, чаще мелкоразмашистый, нистагм, слабость конвергенции глазных яблок (симптом Седана). Рефлексы конечностей умеренно снижены либо оживлены. Брюшные рефлексы, как правило, угнетаются. Возможна быстро проходящая анизорефлексия. В позе Ромберга больные шатаются, координаторные тесты выполняют неуверенно. Может отмечаться тремор конечностей.

3 . Период клинигеского выздоровления , как правило, наступает через 5 – 7 дней, когда основные клинические проявления сотрясения головного мозга регрессируют. Однако пострадавшие еще в течение 2 – 3 нед. отмечают снижение работоспособности, быструю утомляемость, снижение концентрации внимания. Работников физического труда выписывать сразу же на работу нельзя, так как может наступить срыв компенсации с восстановлением клинической картины острого периода.

Офтальмоскопия патологии со стороны глазного дна не выявляет. Дополнительные лабораторные и инструментальные методы исследования патологических отклонений не регистрируют.

Следует ли пострадавшим с клинигеской картиной сотрясения головного мозга с диагностигеской целью производить люмбальную пункцию? По данному вопросу в литературе нет единого мнения. Мы считаем, что при безуспешности лечения или ухудшении состояния, при отсутствии противопоказаний спинномозговой прокол провести все же целесообразно. Возможность определения уровня ликворного давления, диагностика гипотензивного синдрома (встречается примерно в 15 – 20 % случаев) способствуют проведению адекватного лечения.