Владимир Козлов - Воспалительные заболевания и повреждения тканей челюстно-лицевой области

Такова динамика клинической картины, которую наблюдает врач в воспаленных мягких тканях.

Что же касается периапикальных костных структур, то на ранних этапах острого воспаления никаких видимых изменений на рентгенограммах в этот период не выявляется, и только по мере вымывания солей кальция из периапикальных тканей – галистереза, патологического процесса образования остеоидной ткани, – становится видна зона разрежения.

Позже в эту зону врастает грануляция – образуется гранулирующая форма периодонтита, а по мере разрастания эпителиальной выстилки формируется гранулема, кистогранулема, киста.

Впрочем, обострения процесса воспаления может и не быть. В таком случае врач диагностирует гранулирующий или грануломатозный периодонтит любого зуба, который может развиться без каких-либо предшествующих острых явлений.

Таким образом, на стадии острого течения воспаления при периодонтите и остеомиелите динамика изменений в мягкотканевых образованиях одна и та же: последовательно развиваются отек, инфильтрат, периостит, что заканчивается формированием абсцесса или флегмоны, а в костных тканях видимых изменений не определяется. Позже, по мере развития хронического течения, формируются гранулирующая или гранулематозная формы периодонтита.

По мере перехода острого остеомиелита в хроническое течение развивается хронический остеомиелит. В этом случае в мягких тканях наблюдается образование инфильтратов, флегмон, свищей, а в костных структурах – секвестры с образованием постепенно формирующихся секвестральных капсул.

Вторую группу нозологических форм классификации составляют воспалительные заболевания тканей и органов челюстнолицевой области многофакторной этиологии. К ним относятся: верхнечелюстной синусит, артрит височно-нижнечелюстного сустава и сиалоадениты.

В основе возникновения и развития этих заболеваний лежат различные причины, выявление которых сопряжено с определенными трудностями, а сами больные, помимо целенаправленного лечения, требуют длительного диспансерного наблюдения.

Например, хронический верхнечелюстной синусит возникает и развивается не только в результате риногенного и одонтогенного инфицирования. Причинами развития хронического воспаления слизистой оболочки носа и его придаточных пазух является длительная застойная гиперемия при хроническом алкоголизме, хронических заболеваниях сосудов сердца, почек. Существенную роль в возникновении хронических синуситов играет аллергия (Солдатов И. Б., 1990). Тяжелая форма синусита – некротическая – встречается при некоторых инфекционных заболеваниях, например при скарлатине, тифах.

Многофакторными являются механизмы развития и таких тяжелых заболеваний, как сиалоадениты и артрит височно-нижнечелюстного сустава.

Третий раздел классификации воспалительных заболеваний тканей челюстно-лицевой области и шеи занимают процессы неодонтогенной этиологии: фурункул, карбункул, сибирская язва, рожистое воспаление, водяной рак (нома) и гранулематоз Вегенера.

Течение гнойно-воспалительных процессов в тканях челюстнолицевой области и шеи может осложняться развитием тяжелых заболеваний, каждое из которых имеет свою симптоматику, определенное клиническое течение и требует особого лечения, что позволяет выделить их в самостоятельные клинические формы. Таких форм пять: околочелюстная флегмона, тромбофлебит вен лица и шеи, сепсис, медиастинит и внутричелюстные осложнения.

Воспалительные процессы специфической этиологии включают туберкулез, актиномикоз и сифилис.

Исходя из изложенного, классификацию воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области и шеи можно представить в виде следующей схемы (табл. 2).

Таблица 2

Классификация воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области

Такова общая схема нозологических форм воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области и шеи. В нее не включен посттравматический остеомиелит, так как это заболевание входит в классификацию осложненных форм течения процесса заживления костной раны (Козлов В. А., 1975).

Отсутствие государственной программы профилактики кариозной болезни в стране в условиях почти 100 %-ной поражаемости зубов населения кариесом делает проблему воспалительных заболеваний одонтогенной этиологии весьма актуальной.

Кариозный процесс, разрушая твердые ткани зуба, постепенно приводит к возникновению воспалительных заболеваний мягких тканей зуба и пародонта. Отличительной особенностью механизма развития инфекционного заболевания одонтогенной этиологии является постепенное нарастание критической массы антигена в периапикальных тканях, когда организм больного не может без вмешательства извне прекратить процесс поступления микрофлоры через каналы корня зуба в окружающие его ткани. Постепенно создается очаг одонтогенной инфекции, который формируется в виде хронического образования – гранулемы, или при отсутствии динамического равновесия с макроорганизмом развивается острое воспаление тканей – периодонтит или остеомиелит. В значительной мере это определяется вирулентностью и токсичностью возбудителя, а также снижением иммунологической реактивности организма в результате его переохлаждения, физического, эмоционального перенапряжения, интеркуррентных заболеваний.

Анализ статистических данных стоматологической заболеваемости населения за последние 40 лет показывает, что число больных с острой одонтогенной инфекцией неуклонно нарастает. В период 1960-х гг. многие авторы (Васильев Г. А., 1961; Лукьяненко В. И., 1968; Дмитриева В. С., 1969; и др.) указывали на относительно низкие показатели заболеваемости. Однако уже в начале 1970-х гг. наметилась тенденция к ее увеличению (Соловьев М. М., 1971; Бернадский Ю. И. [и др.], 1978; Груздев Н. А., 1978; и др.), а в течение 1980 – 1990-х гг. четко прослеживается рост числа больных с острой одонтогенной инфекцией (ООИ). Изменился характер течения заболеваний одонтогенной этиологии: появились тяжелые осложненные формы воспалительных процессов – одонтогенный сепсис, одонтогенный медиастинит, внутричерепные осложнения (менингит, менингоэнцефалит, абсцесс мозга).

Все это подтверждается и результатами наших исследований. По данным городского специализированного стационара СанктПетербурга, за период 1965 – 2010 гг. наблюдалась следующая динамика поступления больных с ООИ. В период 1965 – 1969 гг. их численность по отношению к общему числу госпитализированных составила 25,2 %; в 1970 – 1979 гг. – 31,8 %; в 1980 – 1989 гг. – 37,8 %, а в 1999 – 2010 гг. достигла 41,7 %.