Анатолий Левшанков - Респираторная поддержка при анестезии, реанимации и интенсивной терапии

При постановке диагноза нарушения КОС следует указывать вид нарушения ( недыхательные – ацидоз или алкалоз, дыхательные – ацидоз или алкалоз, комбинированные однонаправленные – ацидоз или алкалоз недыхательный и дыхательный, разнонаправленные — недыхательный ацидоз и дыхательный алкалоз, и наоборот); степень нарушения (умеренная, выраженная или тяжелая) и уровень компенсации (умеренный или выраженный). Например: рН = 7,25, ВЕ = –8,5, РаСО 2= 30 мм рт. ст. Диагноз – тяжелый недыхательный ацидоз (ВЕ = –8,5), декомпенсированный (рН = 7,25), с умеренной легочной компенсацией (РаСО 2= 30 мм рт. ст.).

Следует отметить, что окончательный диагноз можно поставить только при учете клинических данных о больном.

Возможными причинами нарушений КОСво время анестезии, реанимации и интенсивной терапии могут быть следующие.

Недыхательный ацидоз может быть метаболическим, выделительным и экзогенным вследствие нарушения внутренней среды организма:

1) уменьшение [HCO – 3] в организме вследствие нарушения метаболизма при диарее, фистулах кишечника и желчного пузыря, язвенном колите, хронической почечной недостаточности, приеме соляной кислоты и хлористого аммония;

2) вытеснение (титрование) бикарбоната различными эндогенными органическими кислотами (кетокислотами, образующимися при диабете, алкоголизме или голодании, молочной кислотой при гипоксии);

3) уменьшение экскреции кислот при почечной недостаточности;

4) отравления экзогенными кислотами (салицилатами, метанолом, этиленгликолем).

Внеклеточный недыхательный ацидоз тяжелой степени приводит к внутриклеточному, который стимулирует симпатоадреналовую систему, нарушает почечный кровоток, ускоряет распад белка, приводит к повышенной потери калия клетками.

Таблица 2.1

Диагностика основных нарушений КОС

Компенсаторно увеличивается вентиляция легких.

Недыхательный алкалоз может быть результатом следующих причин:

1) дефицита калия вследствие ограничения поступления его в организм или избыточной потери;

2) потери хлористо-водородной кислоты (водородных ионов и хлоридов) при рвоте, диарее и пр.;

3) бесконтрольного длительного введения диуретиков, что приводит к усиленному выделению из организма калия и хлоридов;

4) длительного применения стероидных гормонов;

5) тяжелых формах альдостеронизма;

6) избыточного введения гидрокарбоната и цитрата натрия.

При недыхательном алкалозе отдача кислорода клеткам затруднена, увеличивается токсичность препаратов наперстянки, повышается нейромышечная возбудимость, снижается сердечный выброс. Компенсаторно уменьшается вентиляция легких и повышается выделение бикарбоната почками.

Дыхательный (гиперкапнический) ацидоз возникает, как правило, при уменьшении объема альвеолярной вентиляции (различные комы, отравления, черепно-мозговая травма, инсульт, инфекционные болезни – ботулизм, менингоэнцефалит, столбняк). Он приводит к повышению давления в легочной артерии, увеличению минутного объема сердца и мозгового кровотока, отрицательному балансу калия и хлорида натрия. Компенсация ацидоза осуществляется буферными системами и почками, последняя очень медленная.

Дыхательный (гипокапнический) алкалоз возникает при гипервентиляции: спонтанной (геморрагический шок, травма, возбуждение, гипертермия, лихорадка, истерия) или искусственной. Гипокапния вызывает вазоконстрикцию периферических сосудов, снижает мозговой кровоток и внутричерепное давление, уменьшает минутный объем кровообращения (МОК) и вызывает гипотензию.

Согласно современным представлениям, более точное выявление возможных причин нарушений КОС возможно при комплексном обследовании на основании изменений показателей КОС, лактата, гемоглобина и электролитов.

Лактат – сильный ион, при нормальном рН он полностью диссоциирован, так как организм быстро продуцирует и поглощает лактат. У больных, находящихся в критическом состоянии, уровень гиперлактатемии значительно выше, чем уровень ацидоза.

Лактат может быть повышен, а [H +] – нет. Основным источником лактата являются легкие, особенно при остром легочном повреждении. Однако, по мнению N. Day и соавт. (1996), гиперлактатемия при сепсисе возникает скорее вследствие повышенного аэробного метаболизма, чем тканевой гипоксии или угнетения активности перуватдегидрогеназы.

Профилактика нарушений КОСво время анестезии и интенсивной терапии осуществляется следующими путями:

1) поддержанием вентиляции легких в режиме нормовентиляции (F ETCO 2= 4,9 – 6,4 об.%);

2) поддержанием адекватного кровообращения (общего и микроциркуляции);

3) обеспечением достаточной оксигенации (SaO 2= 94 – 100 об.%);

4) предупреждением нарушений метаболизма.

Коррекция нарушений КОСзависит от вида и степени расстройств.

Коррекцию недыхательного ацидоза осуществляют путем:

1) устранения причины, вызвавшей ацидоз;

2) введением оснований: натрия гидрокарбоната – NaHCO 34,2 % раствор (в 2 мл 1 ммоль оснований), или лактата натрия (в 1 мл 11 % раствора 1 ммоль оснований), или трисамина (THAM) 3,6 % раствора (в 1 мл 0,3 ммоль оснований).

Чаще всего используют натрия гидрокарбонат, срок годности которого после приготовления не более 3 сут., а при добавлении к нему стабилизатора (0,3 мл трилона Б на 1 мл гидрокарбоната) – до 30 сут.

Расчет дозы оснований производят по формуле:

дефицит буферных оснований (BE), ммоль = F × масса тела × DBEecf,

где F – объем внеклеточной жидкости, он равен 0,2 л/кг;

Δ BEecf – дефицит оснований – 2,3.

Например, у больного при исследовании КОС определены следующие показатели: рН = 7,15; ВЕ = –12,3; РаСО 2=27мм рт. ст., масса тела больного 70 кг. Следовательно, для коррекции тяжелого недыхательного ацидоза необходимо ввести 0,2⋅ 10⋅70 = 140 ммоль оснований, т. е. 280 мл 4,2 % натрия гидрокарбоната (в 2 мл 4,2 % раствора содержится 1 ммоль оснований).

Приотсутствии точных данныхоКОС,согласно рекомендациям «Комитета по сердечно-легочной реанимации» Всемирной федерации общества анестезиологов, коррекцию тяжелого ацидоза при терминальном состоянии можно проводить следующим образом. При остановке сердца более 2 – 5 мин или при уже существующем до остановки сердца ацидозе внутривенно капельно вводить натрия гидрокарбоната в дозе 1 ммоль/кг, а в последующем по 0,5 ммоль/кг каждые 10 мин реанимации. Нужно учитывать, что при его введении образуется углекислота, удаление которой требует адекватной вентиляции легких. Поэтому при наличии ацидоза недыхательного и одновременно дыхательного восстанавливают сначала вентиляцию легких, а затем проводят коррекцию недыхательного ацидоза. Кроме того, при введении гидрокарбоната происходит задержка воды в организме, поэтому он противопоказан при сердечной недостаточности, угрозе отека легких, эклампсии и некоторых других состояниях.