Борис Липовецкий - Цереброваскулярная болезнь с позиций общей патологии

Не последнее место среди факторов риска ЦВЗ занимает наследственное предрасположение, которое связано с генетически обусловленными нуклеотидными полиморфизмами (изменениями в структуре некоторых генов), т. е. не со значимыми мутациями в так называемых главных генах, а с однонуклеотидными заменами в составе «второстепенных» полигенов. При наличии некоторых нуклеотидных полиморфизмов, особенно если их несколько, может сложиться наследственное предрасположение к сосудистым поражениям мозга, которое реализуется в присутствии определенных неблагоприятных факторов внешней среды. В обзоре И. Ю. Торшина и О. А. Громовой (2008) приводится перечень из 105 генов, вовлеченных в патологию сердечно-сосудистых заболеваний или тесно связанных с ними состояний, например, с нарушениями в системе гемостаза или с некоторыми особенностями структуры сосудов. Имеются основания считать, что ишемические инсульты генетически гетерогенны, т. е. в каждом случае инсульта можно выделить свою комбинацию полигенов с нуклеотидными полиморфизмами (Заклязьминская Е. В. [и др.], 2005; Celentano A., 1999).

Таким образом, задачи оценки патогенеза ЦВЗ, первичной и вторичной профилактики его осложнений, приостановки прогрессирования процесса призваны решать вместе с неврологами кардиологи, терапевты, генетики, а в ряде случаев – эндокринологи, липидологи, сосудистые хирурги. Львиная доля успеха в диагностике ЦВЗ принадлежит специалистам в области инструментальных методов диагностики – УЗДГ и ДС, МРТ и МРА, ПЭТ. При этом огромную роль играет своевременное направление пациента на проведение наиболее доступного метода скрининга на ЦВЗ – ДС, что чаще всего зависит от инициативы терапевта или кардиолога, курирующих больных с АГ и атеросклерозом.

С полным правом можно считать, что залог успешной борьбы с ЦВЗ – коллегиальный (мультидисциплинарный)подход к этой проблеме, когда для ее решения прилагаются совместные усилия врачей разных специальностей, благодаря которым можно остановить это заболевание на начальном этапе, когда еще нет его серьезных осложнений.

В аналитическом обзоре данных Госкомстата, Минздрава и социального развития за 2005 г. (Харченко В. И. [и др.], 2005) приведены стандартизованные показатели смертности от болезней системы кровообращения в виде количества умерших на 100 тыс. населения. Согласно этим данным, в России в 2000 г. этот показатель равнялся 800,9, в том числе для ИБС – 376,2, для ЦВЗ – 299,7. Между тем, для Великобритании (как и для других стран Запада) два последних показателя значительно меньше – 181 и 74,4 (1995), для Германии – 151,2 и 78,3 (1995), для США – 157,6 и 48 (1994).

Статистика свидетельствует, что в России смертность от болезней системы кровообращения в период 1990 – 2000 гг. возросла, особенно у мужчин, в группе 30 – 34 лет – на 85 %, в группе 35 – 39 лет – на 63,1 %, в группе 40 – 44 лет – на 55 %. В возрасте до 50 лет ЦВЗ в 3 раза чаще встречается у мужчин и протекает у них тяжелее (Государственный доклад «О состоянии здоровья населения РФ», 2001).

В структуре смертности от болезней системы кровообращения сосудистые заболевания мозга занимают 2-е место, что составляет 39 % (Смертность населения РФ, 2006).

Количество ежегодных случаев мозгового инсульта (МИ) в России по данным государственного регистра на 2004 г. составило 450 тыс. В крупных городах России число МИ составляет 2,5 – 3,0 на 1000 (Гусев Е. И., 2008). В настоящее время в нашей стране нарушения мозгового кровообращения (НМК) выходят на одно из первых мест как причина летальных исходов и глубокой инвалидизации. По данным Национального регистра инсульта, 31 % больных, перенесших инсульт, для поддержания своей жизни в дальнейшем требуют посторонней помощи.

В 80 % здесь идет речь об ишемических МИ (по данным M. Weber – в 88 %), из них 90 % составляют больные с поражением экстракраниальных сегментов церебральных артерий (Покровский А. В., 2004).

В течение первого месяца после МИ умирает 35 % больных, в течение года – 50 % (Национальная ассоциация по борьбе с инсультом, 2001). Одним словом, приведенная статистика весьма тревожна и требует максимальной мобилизации всех сил и возможностей для борьбы с ЦВЗ и его осложнениями.

Как правило, фоном для развития ишемического инсульта являются атеросклероз и генетически детерминированные дислипидемии (ДЛП). Это могут быть гиперхолестеринемии (ГХС), гипертриглицеридемии (ГТГ), их сочетание (ГХС + ГТГ) либо состояния, протекающие с избирательным снижением уровня антиатерогенных липопротеидов (липопротеидов высокой плотности – ХС ЛПВП). В этом случае концентрация общего ХС и триглицеридов (ТГ) остается практически нормальной, так что гиперлипидемии (ГЛП) как таковой нет, но констатируется выраженный атерогенный сдвиг, который доказывается высоким коэффициентом атерогенности, т. е. отношением атерогенных липопротеидов (липопротеидов низкой и очень низкой плотности – ЛПНП и ЛПОНП) к антиатерогенным липопротеидам (ЛПВП).

Приведем здесь основные ориентиры нормального липидного спектра крови. За норму общего ХС принимают 180 – 200 мг/дл или 4,6 – 5,1 ммоль/л, его атерогенная фракция – ХС ЛПНП – в норме колеблется в пределах 100 – 120 мг/дл или (2,5 – 3,1 ммоль/л). ХС ЛПВП у мужчин обычно ниже, чем у женщин, т. е. у мужчин за норму принимают ХС ЛПВП не ниже 41 мг/дл (1,05 ммоль/л), у женщин – не ниже 43 мг/дл (1,1 ммоль/л). Содержание ТГ в крови может считаться нормальным, если оно не превышает 180 мг/дл (2 ммоль/л). Не следует относиться к этим нормативам, как к чему-то незыблемому. При наличии у больного клинических признаков атеросклероза или других факторов риска (курение, артериальная гипертония и др.) указанную норму надо пересматривать в сторону ужесточения. Особенно это касается уровня ХС ЛПНП, который в этих случаях надо поддерживать в пределах до 80 мг/дл (2,05 ммоль/л).

Необходимо подчеркнуть, что в случаях с низким уровнем ХС ЛПВП (ниже 1 ммоль/л у мужчин), даже в отсутствие ГХС или ГТГ, угроза развития атеросклероза или его прогрессирования отнюдь не меньше, чем при высоком уровне ХС и ТГ. Помогает оценить ситуацию наличие атерогенного сдвига – коэффициента атерогенности по расчету, предложенному А. Н. Климовым (1987). Приводим этот расчет: разность между значениями общего ХС и ХС ЛПВП делится на значение ХС ЛПВП. Если величина этого коэффициента превышает 3,5 ед., то атерогенный сдвиг очевиден. В этих случаях должны быть предприняты самые энергичные меры по нормализации липидного состава крови.

Не только среди широких слоев населения, но даже среди врачей почти до конца ХХ в. было распространено убеждение, что атеросклероз – удел стариков. В настоящее время это представление подлежит пересмотру. Атеросклероз у мужчин начинает развиваться c 35 лет, у женщин – на 10 – 15 лет позднее. В более молодом возрасте атеросклероз чаще локализуется в коронарных артериях, в среднем возрасте – в магистральных артериях мозга, что клинически проявляется дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭ), транзиторными ишемическими атаками (ТИА), ишемическими мозговыми инсультами (МИ).