Борис Липовецкий - Атеросклероз и его осложнения со стороны сердца, мозга и аорты. Руководство для врачей

При атеросклерозе, как правило, имеет место органическое сужение сосуда атеросклеротической бляшкой; при АГ ишемия возникает в результате регионарного ангиоспазма. И в том, и в другом случае локальная недостаточность кровотока может быть вызвана усиленной потребностью в кислороде из-за метаболических сдвигов, усиления функциональной нагрузки, повышения артериального давления. Таким образом, инфаркт миокарда, мозговой инсульт и другие осложнения часто бывают связаны с двумя заболеваниями – атеросклерозом и артериальной гипертензией.

Оба заболевания нередко сочетаются, усиливают степень поражения органов-мишеней, но все же это разные болезни, которые на начальных этапах, как правило, протекают обособленно. При этом категория больных, у которых названные выше осложнения развиваются только на основе атеросклероза, вовсе не так мала. Гипертоническая болезнь (ГБ) или эссенциальная АГ на последующих этапах течения тоже осложняется атеросклерозом (хотя его выраженность может быть разной), тогда как атеросклероз часто протекает совершенно самостоятельно и приводит к симптоматической АГ относительно редко. Подобная АГ может возникать, например, при стенозирующем атеросклерозе почечных артерий (реноваскулярная АГ) или в случаях распространенного атеросклероза аорты и отходящих от нее крупных артерий, осложняясь систолической АГ (у лиц пожилого возраста).

Поскольку определение «атеросклероз» сейчас почти что заменили такими формулировками, как ИБС, ДЭ или «цереброваскулярное заболевание», в сознании многих врачей потерялась логическая связь между атеросклерозом и названными патологическими состояниями. Это плохо отразилось не только на представлениях о патогенезе этих осложнений, но и на лечебной тактике. При ИБС или при ДЭ врач назначает больному сосудорасширяющие и гипотензивные средства, а необходимость исследовать липидный спектр крови, рекомендовать препараты, нормализующие дислипидемию, забывается. ГБ в этом отношении находится в более выгодном положении, так как артериальное давление (АД) измеряется у всех больных, и для выявления АГ не требуется проводить дополнительных анализов. Большинство врачей все же назначают «сосудистым» больным исследование крови на холестерин (ХС), не задумываясь о том, что для всесторонней оценки липидного состава крови этого недостаточно. Не зная уровня триглицеридов (ТГ), особенно концентрации ХС липопротеидов высокой плотности в плазме (сыворотке) крови, невозможно составить представление о наличии атерогенного сдвига. Таким образом, часть больных с нарушениями липидного обмена, нуждающихся в проведении адекватного лечения, его не получат. Это происходит оттого, что практические врачи недостаточно знакомы с дислипидемическими состояниями, хотя хорошо известно, что в основе ИБС и цереброваскулярного заболевания часто лежат нарушения липидного состава крови.

Чтобы внести ясность в терминологию, надо напомнить, что существует сборное определение «артериосклероз», которое подразумевает группу заболеваний. Все они характеризуются уплотнением артериальной стенки различной этиологии и неодинакового патогенеза. Сюда входят атеросклероз, кальциноз и артериолосклероз сосудов.

При атеросклерозе преимущественно поражается внутренняя оболочка артерий эластического типа, в которой образуются атеросклеротические бляшки, содержащие холестериновую кашицу.

Кальциноз определяют как обызвествление утолщенной в связи с возрастной перестройкой средней оболочки крупных артерий мышечного типа (артерий конечностей).

Артериолосклероз представляет собой гиалиноз средней оболочки мелких артерий – главным образом почечных артериол, – со временем возникающий у больных ГБ. Одна из его разновидностей – плазматическое пропитывание артериол, или артериолонекроз, – патологоанатомический субстрат злокачественной или быстро прогрессирующей формы АГ. Исходом этого патологического процесса является первично сморщенная почка и быстро наступающая почечная недостаточность с азотемией.

Во многих случаях формулировки клинического и патологоанатомического диагнозов совпадают, например «хронический гепатит с исходом в атрофический цирроз печени» или «крупозная пневмония». В некоторых случаях (алкогольная кардиомиопатия с нарушениями сердечного ритма или сердечной недостаточностью) патологоанатом может констатировать лишь неспецифические дистрофические изменения в миокарде и подтвердить диагноз только с учетом клинических данных. Об АГ патологоанатом судит по наличию гипертрофии левого желудочка и изменениям в артериолах почек.

Клинический диагноз «атеросклероз» в отрыве от указаний на конкретное поражение устанавливать неправомерно, так как эта патология всегда должна быть привязана к той или иной сосудистой области, о которой судят по клинической симптоматике со стороны органов-мишеней. Анатомический диагноз «атеросклероз» также обязательно конкретизируется в отношении того или иного сосудистого региона.

Надо различать «атеросклероз» как патологический процесс и «атеросклероз» определенных сосудистых областей как заболевание с конкретными клиническими проявлениями. Эти проблемы с клинических позиций более подробно рассмотрены в этой книге.

Выражаю признательность коллегам, которые помогли подобрать иллюстрации к этой книге: докторам И. Д. Есиповичу (больница им. Св. Георгия), Г. Н. Ильиной (Елизаветинская больница), С. Р. Минкину (диагностический центр № 1 в Санкт-Петербурге), Б. А. Минько (ЦНИРРИ), а также сотрудникам ПЭТ-лаборатории Института мозга человека РАН З. Л. Бродской, Г. В. Катаевой и Т. Ю. Скворцовой.

На заре ХХ в. И. И. Мечников высказал идею об отрицательном влиянии на организм человека мяса и другой животной пищи, избыточное употребление которой может препятствовать долголетию. Эту гипотезу в 1908 г. экспериментально решил проверить А. И. Игнатовский: после длительного кормления кроликов пищей, в которую добавляли яйца и мясо, у животных образовалось атеросклеротическое поражение аорты. Опыты продолжили Н. Н. Аничков и С. С. Халатов; они пришли к заключению, что виновником атеросклероза по-видимому является холестерин (ХС). Это побудило их проверить, как введение раствора ХС в масле в пищеварительный тракт кроликов (в течение длительного периода) действует на их сосуды. Так, в 1913 г. была создана классическая модель экспериментального атеросклероза. С этого времени формула Н. Н. Аничкова «без холестерина нет атеросклероза» получила широкое распространение во всем мире. В дальнейшем было установлено, что ХС циркулирует в крови только в составе белково-липидных комплексов – липопротеидов (ЛП).