Коллектив авторов - Справочник по инфекционным болезням у детей

Дифференциальная диагностика аскаридоза в ранней фазе проводится с токсокарозом, бронхитами и пневмониями различной этиологии, туберкулезом легких, новообразованиями легких. В поздней фазе дифференциальный диагноз аскаридоза проводится с другими гельминтозами и протозоозами, протекающими с преимущественным поражением ЖКТ (амебиаз, балантидиаз, дифиллоботриоз, тениозы и т. д.), с воспалительными заболеваниями кишечника (болезнью Крона, неспецифическим язвенным колитом), синдромом раздраженной кишки, ОКИ, острой хирургической патологией органов брюшной полости (инвагинация, острая кишечная непроходимость различной этиологии, аппендицит), с атопическим дерматитом, идиопатической крапивницей и отеками Квинке и т. д.

Лечениебольных проводят амбулаторно или в дневном стационаре. При наличии серьезных осложнений – показана госпитализация. Каждый инвазированный аскаридами подлежит этиотропному лечению. Препаратами выбора являются: мебендазол – взрослым по 100 мг 2 раза в сутки, а детям – 5 мг/кг/сут в течение 3 дней; альбендазол – взрослым однократно 400 мг, детям – 10 мг/кг/сут в течение 1 – 3 дней, карбендацим (медамин) 10 мг/кг/сутки в три приема в течение 3 дней; пирантел 10 мг/кг однократно после завтрака; левамизол – взрослым в дозе 0,15 г, детям – 2,5 мг/кг однократно вечером. При отсутствии эффекта курс лечения повторяют через 2 нед.

Прогноздля жизни и здоровья при неосложненном течении аскаридозе благоприятный. При отсутствии повторного заражения через 9 – 12 мес. наступает самостоятельное излечение вследствие естественной гибели гельминтов. Осложнения могут привести к летальному исходу, особенно у детей.

Профилактика и мероприятия в очаге.Специфическая профилактика не разработана. Мероприятия по профилактике аскаридоза направлены на предупреждение загрязнения яйцами гельминтов почвы и выращиваемых на ней овощей, фруктов и зелени, выявление источников инвазии. Меры борьбы в первую очередь направлены на усиление мероприятий по охране внешней среды от загрязнения фекальными массами, также должно проводиться санитарно-гигиеническое воспитание населения.

Правила выписки пациентов.Контрольное исследование фекалий проводят через 1 месяц после окончания лечения. При отрицательном результате первого исследования – проводят два повторных исследования с интервалом в 2 – 4 дня. При повторном выделении яиц паразита – лечение повторяют.

Диспансерное наблюдениеосуществляется педиатром, семейным врачом, инфекционистом в течение 3 мес. Отрицательные результаты исследования на яйца гельминтов позволяют снять пациента с диспансерного учета.

Перечень действующих документов.СП 3.4.1328-03 «Санитарная охрана территории Российской Федерации».

СП 3.1/3.2.1379-03 «Общие требования по профилактике инфекционных и паразитарных болезней»

СП 3.2.133-03 «Профилактика паразитарных болезней на территории Российской Федерации».

Методические указания МУК 4.2.735-99 «Паразитологические методы лабораторной диагностики гельминтозов и протозоозов».

Шифр МКБ-10.В44 – аспергиллез.

Определение. Инвазивный аспергиллез – обусловленнный Aspergillus spp. оппортунистический микоз, для которого характерно поражение легких или придаточных пазух носа и, вследствие гематогенной диссеминации, ЦНС и внутренних органов.

Эпидемиология.Инвазивный аспергиллез наиболее часто развивается у онкогематологических больных (острый лейкоз, алло-ТГСК) и пациентов с первичными иммунодефицитами (хроническая гранулематозная болезнь (ХГБ) и пр. ). В ОРИТ частота инвазивного аспергиллеза составляет 0,3 – 4 % (получающие глюкокортикостероиды (ГКС) пациенты с респираторным дистресс-синдромом, острой печеночной недостаточности (ОПН), распространенными ожогами, тяжелой бактериальной инфекцией и пр. ). У иммунокомпетентных больных вспышки внутрибольничного инвазивного аспергиллеза могут быть связаны с высокой концентрацией конидий Aspergillus spp. в воздухе при проведении ремонта, поражении этими грибами системы вентиляции, водоснабжения и пр.

Этиология.Основные возбудители — A. fumigatus (40 – 70 %), A. flavus (10 – 25 %) и A. niger (10 – 20 %), другие ( A. terreus, A. nidulans и пр.) встречаются реже. Возбудители аспергиллеза чувствительны к вориконазолу, итраконазолу и каспофунгину, резистентны к флуконазолу и кетоконазолу. К амфотерицину В чувствительны A. fumigatus , A. flavus и A. niger , могут быть резистентны A. terreus и A. nidulans . Приобретенная резистентность развивается редко, при длительном применении азольных антимикотиков.

Патогенез.Возбудители аспергиллеза распространены повсеместно, их выявляют в почве, пыли, гниющих растениях, компонентах зданий, системе вентиляции и водоснабжения, пищевых продуктах (специи, чай, фрукты и пр.), на домашних растениях и цветах. Описана контаминация медицинских инструментов (ИВЛ, небулайзеры и пр.). Инфицирование обычно происходит при ингаляции конидий Aspergillus spp. с вдыхаемым воздухом, другие пути инфицирования (пищевой, травматическая имплантация возбудителя, при ожогах и пр.) имеют меньшее значение. Факторы риска: длительная нейтропения (количество нейтрофилов в периферической крови < 500 клеток/мм 3на протяжении > 10 дней) в период диагностики или в предыдущие 60 дней; длительное (> 3 нед.) использование системных глюкокортикостероидов (преднизолон > 0,3 мг/кг/сут) в течение 60 дней перед диагностикой; недавнее или текущее использование иммуносупрессоров (циклоспорин А, алемтузумаб и пр.); реакция «трансплантант против хозяина» (РТПХ) и цитомегаловирусная инфекция у реципиентов трансплантации аллогенных гемопоэтических стволовых клеток (алло-ТКСК); первичные иммунодефициты; синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД); контаминация больничных, жилых и производственных помещений Aspergillus spp.

Симптомы и течение.Продолжительность ИП не определена. У некоторых пациентов до появления клинических признаков инвазивного аспергиллеза выявляют поверхностную колонизацию Aspergillus spp. дыхательных путей и придаточных пазух носа. При инвазивном аспергиллезе первичное поражение легких выявляют у 80 – 98 % больных, придаточных пазух носа – у 2 – 10 %. Aspergillus spp. ангиотропны, способны проникать в сосуды и вызывать тромбозы, что приводит к частой (15 – 40 %) гематогенной диссеминации с поражением различных органов, например, головного мозга (3 – 20 %), кожи и подкожной клетчатки, костей, щитовидной железы, печени, почек и пр. У больных в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) клинические признаки инвазивного аспергиллеза легких неспецифичны. Рефрактерную к антибиотикам (Аб) лихорадку отмечают лишь у половины больных, типичные признаки ангиоинвазии, например кровохарканье или «плевральные» боли в груди, еще реже. Поэтому заболевание обычно диагностируют поздно, нередко посмертно.