Коллектив авторов - Справочник по инфекционным болезням у детей

Дифференциальная диагностика проводится с малярией, сепсисом, заболеваниями крови, ВИЧ-инфекцией.

Лечение.Легкие и бессимптомные инвазии часто не требуют лечения. Основой лечения является ранняя антипаразитарная терапия. Для лечения тяжелых случаев бабезиоза эффективно применение комбинации хинина и антибиотиков: хинин – 25 мг/кг/сут (максимальная разовая доза 650 мг) и клиндамицин – 25 мг/кг/сут, оба препарата назначают 3 раза в сутки в течение 7 – 10 дней. При неэффективности этих средств назначается атоваквон в сочетании с азитромицином (азитромицин 500 – 1000 мг/сут перорально, атоваквон 750 мг п/о 2 раза в сутки). Последняя комбинация имеет более слабое действие, но может быть предпочтительнее из-за меньших побочных реакций. Так же эффективны препараты, используемые при лечении трипаносомоза. При отсутствии этиотропного лечения заболевание часто, особенно в случае инфицирования B. divergens (50 – 80 %), заканчивается летальным исходом. Патогенетическая терапия проводится с целью дезинтоксикации и предупреждения осложнений. При развитии выраженного гемолиза может возникнуть необходимость в переливании крови. При молниеносной инфекции целесообразно обменное переливание крови. Симптоматическая терапия заключается в назначении жаропонижающих средств. При выборе препаратов для лечения сочетанных инфекций необходимо учитывать тяжесть клинического течения и набор возбудителей.

Прогноззависит от вида возбудителя, обусловившего развитие заболевание. Имеются сведения о редких смертельных исходах заболевания у пациентов со спленэктомией от инвазии B. microti , но инфицирование таких пациентов другими видами Babesia в Европе также приводило иногда к смертельным исходам. Бабезиоз, вызванный B. divergens , отличается тяжелым течением. Клиническая картина включает острую лихорадку, боли в животе, сильные головные и мышечные боли, гемоглобинурию, желтуху. Известно, что без лечения заражение B. divergens неминуемо ведет к гибели пациента. Но и при интенсивном специфическом лечении смертность близка к 50 %.

Профилактика и мероприятия в очаге.Вакцинопрофилактика бабезиоза человека не разработана. Основной метод профилактики – избегать присасывания клещей в природных очагах (защитная одежда, репелленты, регулярные и тщательные осмотры всего тела). Обнаруженных клещей как можно быстрее извлекают из кожи.

Правила выписки пациентов.Критериями выздоровления при бабезиозе у детей являются отсутствие клинических проявлений заболевания, нормализация гематологических показателей, отсутствие паразитемии.

Диспансеризация.Дети, переболевшие бабезиозом, находятся под динамическим диспансерным наблюдением в течение 1 года. Объем мероприятий определяется характером остаточных явлений, а также осложнениями в остром периоде заболевания. Во время диспансерного наблюдения проводятся исследования 1 раз в 3 мес. для исключения хронического бабезиоза. В случае возникновения заболевания, сопровождающегося лихорадкой, исследование проводится внепланово.

Перечень действующих документов.СП 2.4.4.2605-10 «Санитарно-эпидемиологические требования к устройству, содержанию и организации режима работы детских туристических лагерей палаточного типа в период летних каникул».

СП 3.1.3.2352-08 «Профилактика клещевого энцефалита».

Шифр МКБ-10.В83.0 – висцеральная форма заболеваний, вызываемая миграцией личинок гельминтов (висцеральная larva migrans ).

Определение.Инвазия, вызванная Baylisascar procionis – зоонозный тканевой гельминтоз с геооральным механизмом инфицирования, вызываемый миграцией личинок нематоды Baylisascar procionis, паразитирующей у енотов, и характеризующийся полиорганным поражением, развитием менингоэнцефалита и т. д. (т. е., синдрома висцеральной larva migrans ).

Эпидемиология.Байлисаскар-гельминтоз широко распространен у енотов в Северной Америке и странах Карибского бассейна, инвазированность енотов также описана в Европе и Японии. Пораженность енотов Baylisascar procionis на американском континенте колеблется от 3 до 80 %. В РФ данных о распространении инвазии Baylisascar procionis у енотов не имеется.

Основным и окончательным хозяином Baylisascar procionis являются еноты, у которых паразит обитает в тонкой кишке, инвазия обычно протекает бессимптомно. Промежуточными хозяевами Baylisascar procionis являются более 90 видов млекопитающих и птиц (мыши, крысы, шиншиллы, морские свинки, кролики, куры и т. д.), у которых в тканях содержатся инкапсулированные личинки. Еноты могут заражаться, заглатывая инвазионные яйца или употребляя в пищу промежуточных хозяев. Яйца Baylisascar procionis выделяются с фекалиями енота в окружающую среду, контаминируют почву и окружающие предметы, созревают в почве при благоприятных условиях в течение 2 – 4 нед. и сохраняют свою жизнеспособность от нескольких месяцев до 5 – 6 лет.

Первые сообщения о заболеваниях человека, вызывных Baylisascar procionis , появились в 70 – 80-е годы ХХ в. Большинство случае описано в США, и в осенний период. Заражение человека байлисаскар-гельминтозом происходит при употреблении контаминированных инвазивными яйцами воды и пищи (чаще овощи, фрукты, зелень), возможен контактный путь передачи. Минимальная инфицирующая доза составляет около 5000 яиц гельминта.

Группу риска составляют дети 1 – 4 лет, не владеющие гигиеническими навыками, а также охотники, лесничие, ветеринары, скорняки, таксидермисты и т. д.

У человека могут вызывать инвазию и другие представители Baylisascar spp.: нематода барсуков — Baylisascar melis и паразит скунсов — Baylisascar columnaris .

Этиология.Возбудитель байлисаскар-гельминтоза — Baylisascar procionis – относится к типу Nemathelminte s, классу Nematoda , подотряду Ascaridata ,роду Baylisasca r. Впервые возбудитель выделен от енотов в 1951 г. W. Stefanski и E. Zarnovski и был назван Ascaris procionis , в 1968 г. гельминт был классифицирован как Baylisascar procionis . Половозрелые особи Baylisascar procionis имеют тело желтовото-белого цвета, цилиндрической формы с заостренными концами, до 1 см в диаметре. Самец заметно меньше самки, длина его 10 – 13 см, а самки – 22 – 24 см. Половозрелая самка Baylisascar procionis откладывает в день до 800 000 яиц в сутки, а енот выделяет в окружающую среду до 45 млн яиц. Яйца овоидной формы коричневого цвета, размером 70 – 80 х 55 – 60 мкм, высоко устойчивы в окружающей среде, выдерживают воздействие большинства дезинфектантов.

Патогенезинвазии, вызванной Baylisascar procionis , сходен с патогенезом токсокароза и является одним из вариантов висцерального синдрома мигрирующей личинки. Яйца Baylisascar procionis попадают в желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) через рот, в тонкой кишке человека из яиц вылупляются личинки (размер 1,5 – 2 мм), которые, проникая через слизистую оболочку кишечника, попадают в кровоток, заносятся в печень и правую половину сердца. Попав в легочную артерию, личинки ( larva migrans ) проникают из легочных капилляров в легочную вену, достигают левой половины сердца и затем разносятся артериальной кровью по органам и тканям, вызывая тяжелые деструктивные процессы, инфильтрацию тканей эозинофилами и токсико-аллергические реакции. Эти процессы усугубляются способностью личинок Baylisascar procionis увеличиваться за время миграции, а также вырабатывать токсические метаболиты. Считают, что миграция личинок Baylisascar procionis приводит к развитию более выраженной клинической картины, чем миграция личинок Тохосага canis , так как личинки Baylisascar procionis значительно крупнее.