Коллектив авторов - Внутренние болезни. Том 1

В остром периоде инсульта у большинства больных регистрируется повышение систолического АД > 150 и диастолического АД > 90 мм рт. ст. При определении оптимального для больного уровня АД и темпа его лекарственной коррекции необходимо учитывать, что длительно сохраняющаяся АГ способствует развитию отека мозга, может приводить к трансформации ишемического инсульта в геморрагический и усиливает кровотечение из поврежденного сосуда в ткань мозга. С другой стороны, умеренная АГ при ишемическом инсульте является компенсаторной реакцией, направленной на предотвращение негативных следствий острой ишемии головного мозга. Доказано наличие U-образной зависимости между уровнем АД в первые 48 ч после развития инсульта и смертностью. В связи с этим у больных с ишемическим инсультом быстрое снижение АД до значений менее 140/90 мм рт. ст. не рекомендуется. У пациентов с геморрагическим инсультом, развившимся на фоне выраженной АГ, из-за высокого риска прогрессирования кровотечения рекомендуется быстрое снижение АД на 25 – 30 % от исходного уровня. При медикаментозной коррекции АД у пациентов с инсультом во избежание гипоперфузии головного мозга необходим тщательный контроль неврологической симптоматики.

Инфаркт миокарда. Смертность от ИБС, так же как и смертность от мозгового инсульта, находится в прямой зависимости от уровня АД. Главными факторами, способствующими развитию коронарной недостаточности у больных ГБ, являются атеросклероз и гипертрофия левого желудочка. Атеросклероз приводит к сужению просвета коронарных артерий и повышению риска их тромботической окклюзии. Гипертрофия левого желудочка сопровождается нарушением микроциркуляции, приводит к повышению потребности миокарда в кислороде и за счет развития периваскулярного фиброза препятствует его проникновению из крови в кардиомиоциты. В связи с нарушением электрофизиологических свойств миокарда острая коронарная недостаточность у больных с гипертрофией левого желудочка чаще, чем у больных с нормальной массой сердечной мышцы, сопровождается желудочковыми нарушениями ритма.

В связи с тем что гипертрофия левого желудочка вызывает снижение коронарного резерва, при развитии ИМ на фоне высокого АД агрессивная гипотензивная терапия не рекомендуется. Резкое снижение АД (особенно диастолического, так как перфузия коронарных артерий происходит в фазу расслабления сердечной мышцы) может привести к усилению ишемии миокарда. В то же время сохраняющаяся АГ (систолическое АД > 180 мм рт. ст. и/или диастолическое АД > 110 мм рт. ст.) является относительным противопоказанием к тромболитической терапии, позволяющей значимо снизить риск смерти больного ИМ. Кроме того, АГ за счет возрастания постнагрузки повышает потребность миокарда в кислороде и увеличивает вероятность развития острой левожелудочковой недостаточности. В связи с этим оптимальным для большинства больных ИМ, развившимся на фоне АГ, считают снижение АД на 15 – 20 % от исходного уровня.

Сердечная недостаточность. Индивидуальный риск развития хронической СН у больных, страдающих АГ, ниже, чем при ИМ, сахарном диабете, и примерно соответствует таковому у больных с клапанными пороками сердца. Однако с учетом значительной распространенности АГ превосходит другие заболевания сердечно-сосудистой системы по популяционному атрибутивному риску развития хронической СН, который, по данным Фрамингемского исследования, составляет 42 % для мужчин и 57 % для женщин. В Российской Федерации хроническая СН в 80 % случаев ассоциируется с АГ.

Особенностью хронической СН при АГ является высокая частота диастолической дисфункции сердечной мышцы. Главной причиной повышения жесткости миокарда у больных ГБ является гипертрофия левого желудочка. В среднем у половины больных с клинической симптоматикой хронической СН отсутствует снижение фракции выброса левого желудочка. В 70 – 90 % случаев у этих больных диагностируется (либо отмечалась в прошлом) АГ. Наличие хронической СН и ее патофизиологические особенности влияют на выбор антигипертензивной терапии.

Острая СН в виде сердечной астмы или отека легких обычно развивается при резком повышении АД вследствие увеличения общего периферического сосудистого сопротивления. В большинстве случаев острая левожелудочковая недостаточность при повышении АД возникает у больных ИБС со сниженной сократимостью миокарда. Дополнительной причиной ее развития у некоторых больных становится тахисистолическая форма ФП.

Кровоизлияния и кровотечения различных локализаций. Развивающиеся при АГ морфологические изменения сосудистой стенки и повышение внутрисосудистого давления увеличивают риск разрыва мелких сосудов и кровотечений различных локализаций. Чаще всего при повышении АД возникают носовые кровотечения. У ряда больных отмечаются кровотечения из слизистой трахеи, бронхов и желудочно-кишечного тракта. Прогностически наиболее неблагоприятными являются повреждение интимы аорты с формированием расслаивающей аневризмы и кровоизлияния в сетчатку.

Прогноз и исходы.При своевременной диагностике и адекватной терапии прогноз больных ГБ благоприятный. Отсутствие лечения или неадекватная терапия сопряжены с повышением риска развития осложнений и смерти больных. Следует подчеркнуть, что адекватность терапии подразумевает не только достижение целевого уровня АД, но и применение лекарственных препаратов, обладающих максимальной эффективностью в отношении варианта заболевания, свойственного конкретному пациенту с учетом всей совокупности его индивидуальных особенностей.

Лечение.Главная (стратегическая) цель лечения больных АГ состоит в максимальном снижении риска развития сердечно-сосудистых осложнений и смерти от них, т. е. в улучшении прогноза. Для достижения этой цели необходимо решить ряд вспомогательных (тактических) задач:

1) достижение целевого уровня АД;

2) коррекция всех модифицируемых факторов риска (курение, дислипидемия, ожирение и др.);

3) предупреждение и/или достижение обратного развития поражения органов-мишеней;

4) лечение ассоциированных заболеваний (ИБС, цереброваскулярная болезнь, сахарный диабет и др.).

Целевым уровнем АД считают 140/90 мм рт. ст. и менее. При хорошей переносимости назначенной терапии целесообразно снижение АД до более низких значений. У пациентов с высоким и очень высоким риском сердечно-сосудистых осложнений следует снизить АД до значений менее 140/90 мм рт. ст. в течение 4 нед. В дальнейшем при условии хорошей переносимости рекомендуется снижение АД до 130 – 139/80 – 89 мм рт. ст. и менее. При плохой переносимости снижения АД рекомендуется замедлить темп достижения его целевого уровня. Снижение АД следует осуществлять в несколько этапов. На каждом этапе АД снижается на 10 – 15 % от исходного уровня за 2 – 4 нед. с последующим перерывом для адаптации пациента к более низким величинам АД. Если переход на следующий этап вызывает ухудшение самочувствия пациента, следует вернуться на предыдущий уровень АД и оставаться на нем еще некоторое время. Нижняя граница безопасного снижения АД составляет 110 – 115/70 – 75 мм рт. ст. В процессе лечения пожилых пациентов необходимо следить за величиной пульсового АД, не допуская его увеличения, которое происходит главным образом за счет снижения диастолического АД.