Коллектив авторов - Внутренние болезни. Том 1

ФДК – фолликулярная дендритическая клетка

ФК – функциональный класс

ФНО-á (TNF-á) – фактор некроза опухоли-á

ФП – фибрилляция предсердий

ФР – фактор риска

ФСГ – фолликулостимулирующий гормон

ФЭГДС – фиброэзофагогастродуоденоскопия

ХБП – хроническая болезнь почек

ХГ – хронический гастрит

ХГН – хронический гломерулонефрит

ХЗП – хроническое заболевание почек

ХМ – хиломикроны

ХОБЛ – хроническая обструктивная болезнь легких

ХП – хронический панкреатит

ХПБ – хроническая болезнь почек

ХПН – хроническая почечная недостаточность

ХС – холестерин

цАМФ – циклический аденозинмонофосфат

ЦНС – центральная нервная система

ЧДД – частота дыхательных движений

ЧЛК – чашечно-лоханочный комплекс

ЧСС – частота сердечных сокращений

ЩФ – щелочная фосфатаза

ЭАА – экзогенный аллергический альвеолит

ЭКГ – электрокардиография

ЭКС – электрокардиостимулятор, электрокардиостимуляция

ЭРХПГ – эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография

ЭФ – электрофизиологический(ое)

ЭхоКГ – эхокардиография

ЯБ – язвенная болезнь

ЯК – язвенный колит

ADA – дефицит аденозиндезаминазы

AH – поражение сосудов

CDC (The Centers – Центр по контролю заболеваний, США for Disease Control)

ECM – экстрацеллюлярный матрикс

eNOS – эндотелиальный синтез NO

ERK – сигнал-связанная киназа

FISH – флуоресцентная in situ гибридизация

GRACE – Global Registry of Acute Coronary Evets

HCV – вирус гепатита С

Hp — Helicobacter Pylori

IFTA – интерстициальный фиброз и атрофия канальцев

Ig – иммуноглобулин

IL – интерлейкин

IM – инфильтрация мононуклеарная

oLPS – липополисахарид

LVPP – схема, включающая лейкеран, винбластин, натулан, преднизолон

MALT-лимфома – Mucosal Associated Lymphoid Tumor

МСР – схема, включающая митоксантрон, лейкеран, преднизолон

MDRD – Modification of Diet in Renal Disease

m-TOR – мишень рапамицина у животных

NDRD – недиабетическое заболевание почек

NFAT – нуклеарный фактор, активирующий Т-клетки

NPM – нуклеофосмин

PDGF – фактор роста тромбоцитов

PG – пептидогликан

PKC – протеинкиназа С

RAAS – ренин-ангиотензин-альдостероновая система

SAP – SLAM-ассоциированный белок

SD – щелевая диафрагма

TCR – Т-клеточный рецептор

TGF – трансформирующий фактор роста

TNFRI – рецептор I фактора некроза опухоли

UAE – экскреция альбумина с мочой

WPW – синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта

В медицинской науке и практике постоянно появляются новые данные, что делает необходимым регулярное обновление учебной литературы. Данный учебник написан сотрудниками кафедр терапевтического профиля, имеющими многолетний опыт преподавательской работы. Это позволяет надеяться, что учебник изложен доступным для студентов языком и содержит современные сведения по затрагиваемым вопросам. Это учебник для студентов, а не руководство для врачей, поэтому мы касались только основополагающих данных по всем проблемам. Хорошее знание вопросов пропедевтики внутренних болезней будет способствовать их лучшему освоению.

Значительное место в учебнике отводится вопросам лечения, но, учитывая, что вопросы фармакокинетики детально обсуждаются на соответствующей кафедре, мы приводим лишь основные, главные направления в лечении отдельных нозологических форм. Приводятся также возможные варианты формулировки диагнозов, даются сведения по дифференциальной диагностике.

При написании учебника авторы придерживались программы, утвержденной Министерством здравоохранения РФ для медицинских высших учебных заведений.

Определение.Факторы риска – это признаки, наличие и/или выраженность которых коррелируют с вероятностью развития сердечно-сосудистых заболеваний или наступления обусловленной ими смерти. Концепция факторов сердечно-сосудистого риска имеет отношение к заболеваниям, морфологической основой которых является атеросклероз.

Классификация.Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний принято делить на немодифицируемые и модифицируемые. К немодифицируемым факторам риска относят возраст, мужской пол и неблагоприятный семейный анамнез. Модифицируемых факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний насчитывается более двухсот. Основными модифицируемыми факторами риска являются курение, дислипидемия, артериальная гипертензия (АГ), сахарный диабет (СД), ожирение, низкая физическая активность.

Патогенетическое значение.Каждый из модифицируемых факторов риска увеличивает вероятность развития ишемической болезни сердца (ИБС). Например, у курильщиков риск развития ИБС в 1,6 раза больше, чем у некурящих, у пациентов с АГ – в3раза больше, чем у лиц с нормальным артериальным давлением (АД), у больных с гиперхолестеринемией – в 4 раза больше, чем у лиц без нарушений липидного обмена. Комбинация перечисленных факторов сопровождается значительным возрастанием индивидуального риска развития ИБС. Так, при сочетании АГ и курения риск ИБС увеличивается в 4,5 раза, при сочетании курения и гиперхолестеринемии – в 6 раз, при сочетании АГ и гиперхолестеринемии – в 9 раз, а при сочетании всех трех факторов – в 16 раз.

Курение способствует развитию сердечно-сосудистых заболеваний главным образом за счет повреждения эндотелия, повышения вязкости крови и активации тромбоцитов. К неблагоприятным следствиям курения табака относятся снижение кислородной емкости крови, уменьшение содержания липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) и увеличение содержания липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) в крови, повышение уровня фибриногена. Эти патологические эффекты способствуют развитию атеросклероза и образованию внутрисосудистых тромбов. Риск сердечно-сосудистых заболеваний возрастает пропорционально количеству выкуриваемых сигарет. Доказана связь курения с возникновением инфаркта миокарда (ИМ) и внезапной смертью. Больные, продолжающие курить после развития ИМ, имеют более высокий риск повторного ИМ и смерти, чем пациенты, отказавшиеся от курения. Прекращение курения приводит к быстрому снижению риска смерти вообще и от сердечно-сосудистых причин в частности.

Дислипидемии – это неоднородная группа состояний, характеризующихся патологическим повышением (или снижением) содержания в плазме крови одного или нескольких липопротеидов. Между уровнями общего холестерина (ХС), ХС ЛПНП и риском развития ИБС существует прямая зависимость. В то же время между уровнем ХС ЛПВП и заболеваемостью ИБС имеется обратная корреляция. Низкий уровень ХС ЛПВП часто сочетается с повышенным содержанием триглицеридов (ТГ) в крови, что также коррелирует с риском прогрессирования атеросклероза и развития ИБС. Смертность от ИБС прогрессивно возрастает по мере увеличения уровня общего ХС и ХС ЛПНП в крови. Уменьшение выраженности дислипидемии, напротив, позволяет затормозить прогрессирование атеросклероза и ИБС.