Коллектив авторов - Внутренние болезни

Атриовентрикулярная блокада – замедление или прекращение проведения импульса от предсердий к желудочкам. Атриовентрикулярная блокада может локализоваться на уровне атриовентрикулярного узла, пучка Гиса, его ножек и разветвлений. Блокады, локализующиеся на уровне атриовентрикулярного узла и пучка Гиса, называют проксимальными , а формирующиеся ниже, в области ножек пучка Гиса и их ветвей, — дистальными . Это деление важно для определения прогноза блокады.

По степени тяжести атриовентрикулярные блокады разделяются на три степени. В основу этой классификации положены ЭКГ признаки.

Атриовентрикулярная блокада I степени проявляется на ЭКГ только удлинением интервала P – R ( P – Q ) свыше 0,20 с. При этом все импульсы из предсердий проводятся на желудочки. В общей популяции населения атриовентрикулярная блокада I степени встречается у 0,45 – 2 % лиц, с возрастом ее частота увеличивается. Основной локализацией атриовентрикулярного блока I степени является атриовентрикулярный узел, значительно реже – ствол и ножки пучка Гиса. Атриовентрикулярная блокада I степени не оказывает влияния на гемодинамику, больными не ощущается и поэтому впервые диагностируется на ЭКГ (рис. 1.23, а).

Клиническое значение атриовентрикулярной блокады I степени зависит от причины. Функциональные атриовентрикулярные блокады I степени могут наблюдаться у практически здоровых людей с ваготонией и у спортсменов. У таких лиц атриовентрикулярная блокада исчезает при физической нагрузке и специального лечения не требует. Если атриовентрикулярная блокада I степени возникает на фоне применения лекарственных средств, то это обычно проходит после отмены препарата. Дистальная атриовентрикулярная блокада I степени при обширном переднем инфаркте миокарда, осложненном блокадами ножек пучка Гиса, может прогрессировать и имеет неблагоприятный прогноз.

Рис. 1.23. Атриовентрикулярная блокада:

а – атриовентрикулярная блокада I степени; б – атриовентрикулярная блокада II степени I тип Мобитца, проведение 3: 2; в – атриовентрикулярная блокада II степени, проведение 2: 1; г – атриовентрикулярная блокада II степени, проведение 3: 1; д – атриовентрикулярная блокада III степени (полная); е – синдром Фредерика: полная атриовентрикулярная блокада на фоне трепетания предсердий, число возбуждений предсердий 300 в 1 мин., число возбуждений желудочков 33 в 1 мин.

При атриовентрикулярной блокаде II степени часть импульсов из предсердий не проводится к желудочкам, в результате чего отдельные возбуждения желудочков отсутствуют («выпадают»). II степень атриовентрикулярной блокады разделяется на два типа.

Первый тип атриовентрикулярной блокады , Мобитца I тип , или периоды Самойлова – Венкебаха , характеризуется постепенным замедлением предсердно-желудочковой проводимости, что на ЭКГ проявляется прогрессирующим увеличением интервала P – R на протяжении нескольких последовательных сердечных циклов. При этом в типичных случаях степень прироста интервалов P – R уменьшается, и укорачиваются интервалы R – R . Такой период завершается перерывом атриовентрикулярного проведения, выпадением одного комплекса QRS . Во время паузы, длительность которой менее 2 интервалов R – R , восстанавливается атриовентрикулярная проводимость, и в первом после паузы комплексе интервал P – R приобретает исходную величину. Во втором после паузы комплексе наблюдается максимальный прирост интервала P – R и далее все повторяется. Периодом Самойлова – Венкебаха называется промежуток между двумя последовательными выпадениями желудочковых комплексов (рис. 1.23, б).

При атриовентрикулярной блокаде II степени Мобитца типа II выпадение желудочковых комплексов QRS наступает внезапно без предшествующего нарастания интервала P – R , который может быть постоянно увеличенным или нормальным.

На ЭКГ при атриовентрикулярной блокаде II степени предсердных зубцов всегда больше, чем желудочковых комплексов, и проведение можно обозначить как 3: 2, 4: 3 и т. д. (рис. 1.23, в). Проведение 2: 1 бывает как при I, так и при II типах Мобитца, поэтому оно выделяется в отдельную группу. Кроме того, если подряд не проводится несколько предсердных зубцов, и соотношение зубцов Р и желудочковых комплексов составляет 4: 1, 5: 1, такую блокаду называют далекозашедшей и также относят ко II степени (рис. 1.23, г). Два типа атриовентрикулярных блокад II степени существенно различаются по локализации, причине, течению и прогнозу. Так, атриовентрикулярная блокада Мобитца I типа в большинстве случаев является проксимальной с локализацией в атриовентрикулярном узле, чаще функциональной природы, может быть обратима и редко прогрессирует. Блокада II типа Мобитца относится к дистальной, обычно формируется на фоне органических изменений в миокарде и имеет тенденцию к прогрессированию в полную атриовентрикулярную блокаду.

При атриовентрикулярной блокаде III степени , или полной атриовентрикулярной блокаде, ни один импульс из предсердий не проводится к желудочкам (рис. 1.23, д). Водителем ритма для предсердий остается обычно синусовый узел. Однако в предсердиях может быть и несинусовый ритм, например, фибрилляция или трепетание предсердий. Сочетание фибрилляции предсердий и полной атриовентрикулярной блокады носит название синдрома Фредерика (рис. 1.23, е). Желудочки при полной атриовентрикулярной блокаде возбуждаются под влиянием импульсов из латентных центров автоматизма в атриовентрикулярном соединении или системе Гиса – Пуркинье. Ритм желудочков редкий и правильный и не зависит от появления зубцов Р , которые располагаются на разных расстояниях от желудочковых комплексов и могут наслаиваться на различные элементы комплекса QRST . В случае проксимальной блокады возбуждение желудочков может исходить из атриовентрикулярного соединения с частотой 40 – 60 в 1 мин., а желудочковый комплекс будет неуширен, суправентрикулярного типа. При дистальной полной атриовентрикулярной блокаде возбуждения желудочков регистрируются с частотой менее 40 в 1 мин., а комплекс QRS расширяется более 0,12 с и деформируется. Полная атриовентрикулярная блокада чаще развивается на фоне структурных изменений миокарда, но и она бывает обратимой, как это наблюдается при передозировке сердечных гликозидов или в остром периоде задненижнего инфаркта миокарда.

Клиническая картина.Клинические проявления при атриовентрикулярных блокадах зависят от выраженности брадикардии, характера основного заболевания и степени изменений миокарда. При редких паузах больные могут жаловаться только на ощущения «перебоев» или «замирания» сердца. Выраженная брадикардия приводит к снижению минутного объема кровообращения, развитию сердечной и коронарной недостаточности и нарушению кровоснабжения мозга. Больные жалуются на слабость, утомляемость, головокружение, появление или учащение приступов стенокардии. У больного с неполной атриовентрикулярной блокадой может быть аритмичный пульс. Для полной блокады характерен редкий и правильный пульс, не изменяющийся при дыхании и физической нагрузке. При аускультации сердца у больного с полной атриовентрикулярной блокадой отмечается изменчивость громкости первого тона, периодически возникает усиление первого тона, «пушечный» тон Стражеско, при одновременном сокращении предсердий и желудочков.