Коллектив авторов - Внутренние болезни

Характерными рентгенологическими симптомами являются, повышение прозрачности легочных полей и обеднение легочного рисунка в периферических отделах легких.

При функциональном исследовании легких определяются признаки необратимой обструкции бронхов, увеличение остаточной емкости легких, артериальная гипоксемия и гиперкапния, которые становятся более выраженными при физической нагрузке.

Электрокардиографически определяются признаки перегрузки правых камер сердца, гипертрофии правого желудочка.

У больных диффузной вторичной эмфиземой лечат вызвавший эмфизему хронический обструктивный бронхит и его осложнения.

Определение.Согласно международному определению (1993, 1995), «астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки: тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты. У предрасположенных лиц это воспаление приводит к повторяющимся эпизодам хрипов, одышки, тяжести в грудной клетке и кашлю, особенно ночью и/или ранним утром. Эти симптомы обычно сопровождаются распространенной, но вариабельной обструкцией бронхиального дерева, которая, по крайней мере частично, обратима спонтанно или под влиянием лечения. Воспаление также вызывает содружественное увеличение ответа дыхательных путей на различные стимулы».

Отечественное определение бронхиальной астмы было разработано и одобрено рабочей группой по выработке определения бронхиальной астмы на IV Национальном конгрессе по болезням органов дыхания (Москва, 1994): «Бронхиальная астма – заболевание, в основе которого лежит воспаление дыхательных путей, сопровождающееся изменением чувствительности и реактивности бронхов и проявляющееся приступом удушья, астматическим статусом или, при отсутствии такового, дыхательным дискомфортом (приступообразный кашель, дистантные хрипы и одышка), сопровождающимся обратимой бронхиальной обструкцией на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям, внелегочных признаков аллергии, эозинофилии крови и/или эозинофилов в мокроте».

Эти определения бронхиальной астмы утверждают следующее:

1. В основе бронхиальной астмы лежит воспаление бронхов, которое может быть аллергическим (воздействие различных групп аллергенов), инфекционным и нейрогенным.

2. Возникновение бронхиальной астмы связано с наследственной предрасположенностью к бронхиальной астме и другим аллергическим заболеваниям.

3. Течение бронхиальной астмы может проявляться приступами удушья и быть бесприступным.

4. Для больных бронхиальной астмой характерны полная или частичная обратимость обструкции, наступающая в процессе лечения.

5. Основными клетками, участвующими в патогенезе бронхиальной астмы, являются тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты.

Распространенностьбронхиальной астмы колеблется в широких пределах: от 12,2 % в Новой Зеландии до 1 % в Нигерии. Максимальное распространение бронхиальной астмы в странах с теплым и сырым климатом, минимальное – в зоне пустынь и в Заполярье. В Москве распространенность бронхиальной астмы среди мужчин составляет 6,4 % и среди женщин – 6,0 %. Последние 2 – 3 десятилетия распространенность бронхиальной астмы возросла, особенно среди детей и молодых людей. Нарастает тяжесть течения бронхиальной астмы. По некоторым данным, доля больных с тяжелым течением бронхиальной астмы достигает 25 – 30 %.

Этиология.В качестве этиологических факторов рассматриваются внутренние и внешние факторы. Семейный анамнез свидетельствует о том, что кровные родственники 40 – 45 % больных бронхиальной астмой больны различными аллергическими заболеваниями, в том числе и бронхиальной астмой.

Врожденная предрасположенность формирует внутренние причины болезни – биологические дефекты, которые могут быть обусловлены генетически, а также формироваться во время беременности и родов.

В настоящее время известно четыре класса генов, связанных с бронхиальной астмой и аллергией: I класс – гены, предрасполагающие к атопии (увеличению общего IgE); II к л а с с – гены, влияющие на IgE-ответ; III класс – гены бронхиальной гиперреактивности, не зависимой от атопии; IV класс – гены, формирующие воспаление путем воздействия «воспалительных» цитокинов независимо от IgE.

Было установлено, что некоторые патологические состояния во время беременности (вирусные респираторные заболевания непосредственно перед и во время беременности, токсикоз, вредные привычки и неправильное питание беременной и др.) во много раз повышают риск возникновения бронхиальной астмы у ребенка такой матери. Основным биологическим дефектом, который определяет развитие в последующем бронхиальной астмы, является измененная, чаще повышенная реакция бронхов на бронхоконстрикторные воздействия. Было установлено, что у практически здоровых кровных родственников больных бронхиальной астмой кроме измененной реактивности бронхов имеются в разных сочетаниях изменения иммунной, эндокринной и нервной систем. Биологические дефекты, компенсированные до клинической манифестации, после декомпенсации и появления клинически выраженной патологии становятся механизмами патогенеза бронхиальной астмы. Сугубо индивидуальный набор биологических дефектов кроме измененной реактивности бронхов определяет патогенетическую гетерогенность больных. Клиническая манифестация биологических дефектов осуществляется под воздействием факторов внешней среды, которые могут быть распространены на следующие группы: 1) аллергены, 2) инфекционные факторы, 3) профессиональные вредности, 4) поллютанты, 5) неблагоприятные метеорологические условия, 6) нервно-психический стресс.

Наибольшее значение как внешние этиологические факторы имеют аллергены, которые распределяются на следующие группы: 1) бытовые, 2) эпидермальные, 3) пыльцевые, 4) лекарственные, 5) пищевые, 6) инсектные, 7) профессиональные. Характеристика основных групп аллергенов приведена в главе учебника «Аллергические заболевания».

Патогенезбронхиальной астмы чрезвычайно сложен и связан с развитием воспаления бронхов, которое может быть аллергическим, инфекционным и, возможно, нейрогенным с последующим формированием гиперреактивности бронхов, обструкции бронхов, которые проявляются клиническими признаками бронхиальной астмы.

В формировании иммунного (аллергического) воспаления бронхов при бронхиальной астме участвуют иммунные реакции I, III и IV типов (по классификации R. Coombs и P. Gell, 1964).

Чаще других ведущую роль играют механизмы гиперчувствительности I (анафилактического) типа. I тип зависит от образования особого типа антител (IgE-антитела), имеющих высокое сродство к тучным клеткам, базофилам и к некоторым другим клеткам (эозинофилы, макрофаги и другие клетки). Синтез IgE осуществляется в результате обработки аллергена (антигена) антигенпрезинтирующими клетками (макрофаги, клетки Лангерганса) с последующей активацией Т-лимфоцитов хелперов, превращением В-лимфоцита в плазматическую клетку, которая начинает синтезировать и секретировать специфический IgE-антитела к вызвавшему данную иммунную реакцию антигену. Образовавшиеся антитела фиксируются на мембранах тучных клеток и базофилов. При повторном поступлении аллергена (например, пыльцы) он взаимодействует с IgE-антителами на субмукозных тучных клетках и активирует их, что приводит к секреции тучными клетками предсуществующих (гистамин, хемоатрактантные факторы эозинофилов, нейтрофилов, гепарин, химаза, триптаза, пероксидаза, супероксид дисмутаза и др.) и вновь образуемых биологически активных веществ (лейкотриены С 4, D 4, Е 4, простагландин D 2, тромбоксан, фактор, активирующий тромбоциты и др.). Эти медиаторы, воздействуя на ткани легких, вызывают повышение проницаемости сосудов, отек ткани, сокращение гладкой мускулатуры, гиперсекрецию слизи слизистыми железами и бокаловидными клетками, изменение реологических свойств секрета, раздражение периферических нервных рецепторов, что в целом формирует клиническую симптоматику бронхиальной астмы. Процесс синтеза и секреции IgE стимулируется и тормозится Т-хелперами, которые представлены двумя группами: Т-хелперами-2 (Th2), секретирующими цитокины, которые стимулируют этот процесс (интерлейкины-4, -5, -6, -13, гранулоцитарно-моноцитарный колониестимулирующий фактор) и Т-хелперами-1 (Th1), секретирующими цитокины, которые тормозят процесс образования IgE (интерферон Гамма и др.).