Лев Николаев - Металлы в живых организмах
- Название:Металлы в живых организмах
- Автор:
- Жанр:
- Издательство:неизвестно
- Год:1986
- ISBN:нет данных
- Рейтинг:
- Избранное:Добавить в избранное
-
Отзывы:
-
Ваша оценка:
Лев Николаев - Металлы в живых организмах краткое содержание
Металлы в живых организмах - читать онлайн бесплатно полную версию (весь текст целиком)
Интервал:
Закладка:
Источником энергии для работы мышцы является реакция гидролиза аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ); присутствие этого вещества необходимо для работы мышечной системы.
В 1939 г. В. А. Энгельгардт и М. Н. Любимова доказали, что миозин и комплекс его с актином — актомиозин являются катализаторами, ускоряющими гидролиз АТФ в присутствии ионов кальция и калия, а также магния, который вообще часто облегчает гидролитические реакции. Особая роль кальция заключается в том, что он регулирует образование сшивок (мостиков) между актином и миозином. Молекула АТФ присоединяется к головке молекулы миозина в толстых нитях. Затем происходит какое-то химическое изменение, приводящее этот комплекс в активное, но неустойчивое состояние. Если такой комплекс вступит в соприкосновение с молекулой актина (на тонкой нити), то произойдет освобождение энергии вследствие реакции гидролиза АТФ. Эта энергия и заставляет мостик отклониться и подтянуть толстую нить ближе к белковой пластинке, т. е. вызвать сокращение мышечного волокна. Далее к актин-миозиновому комплексу присоединяется новая молекула АТФ, и комплекс немедленно распадается: актин отделяется от миозина, мостик более не связывает толстую нить с тонкой — мышца расслабляется, а миозин и АТФ остаются связанными в комплекс, находящийся в неактивном состоянии.
Ионы кальция содержатся в трубочках и пузырьках, окружающих одиночное мышечное волокно. Эта система трубочек и пузырьков, образованная тонкими мембранами, называется саркоплазматической сетью; она погружена в жидкую среду, в которой и находятся нити. Под влиянием нервного импульса изменяется проницаемость мембран, и ионы кальция, покидая саркоплазматическую сеть, выходят в окружающую жидкость. Предполагается, что ионы кальция, соединяясь с тропонином, влияют на положение нитевидной молекулы тропомиозина и переводят ее в такое положение, при котором активный комплекс АТФ — миозин может присоединиться к актину. По-видимому, регуляторное влияние ионов кальция распространяется с помощью нитей тропомиозина сразу на семь молекул актина.
После сокращения мышцы кальций очень быстро (доли секунды) удаляется из жидкости, вновь уходя в пузырьки саркоплазматической сети, и мышечные волокна расслабляются. Следовательно, механизм работы "линейного двигателя" заключается в попеременном вдвигании системы толстых миозиновых нитей в пространство между тонкими нитями актина, прикрепленными к белковым пластинкам, причем этот процесс регулируется ионами кальция, периодически появляющимися из саркоплазматической сети и снова уходящими в нее.
Ионы калия, содержание которого в мышце гораздо больше содержания кальция, способствуют превращению глобулярной формы актина в нитчатую — фибриллярную: в таком состоянии актин легче взаимодействует с миозином.
С этой точки зрения становится понятным, почему ионы калия усиливают сокращение мышцы сердца, почему они необходимы вообще для развития мышечной системы организма.
Ионы кальция — деятельные участники процесса свертывания крови. Нет надобности говорить, насколько важен этот процесс для сохранения жизни организма. Если бы кровь была лишена способности свертываться, ничтожная царапина представляла бы серьезную угрозу жизни. Но в нормальном организме кровотечение из небольших ран прекращается уже через 3-4 мин. На поврежденных тканях образуется плотный сгусток белка фибрина, закупоривающий рану. Исследование образования кровяного сгустка показало, что в его создании принимают участие сложные системы, включающие несколько белков и специальных ферментов. Не менее 13 факторов должны действовать согласованно для правильного хода всего процесса.
При повреждении сосуда кровеносной системы в кровь поступает белок тромбопластин. Ионы кальция принимают участие в действии этого белка на вещество, называемое протромбином (т. е. "источником тромбина"). Еще один белок (из класса глобулинов) ускоряет превращение протромбина в тромбин. Тромбин действует на фибриноген — высокомолекулярный белок (его молекулярная масса около 400000), молекулы которого имеют нитевидное строение. Фибриноген образуется в печени и является растворимым белком. Однако под влиянием тромбина он превращается сначала в мономерную форму, а затем полимеризуется, и получается нерастворимая форма фибрина — тот самый сгусток, который и прекращает кровотечение. В процессе образования нерастворимого фибрина опять участвуют ионы кальция.
Натрий и калий
Оба эти элемента находятся в первой группе системы Менделеева — они соседи и во многих отношениях похожи друг на друга. Активные, типичные металлы, атомы которых легко расстаются со своим единственным внешним электроном, переходя в ионное состояние, эти элементы образуют многочисленные соли, широко распространенные в природе. Однако более внимательное исследование обнаруживает, что биологические функции натрия и калия не одинаковы. Соли калия лучше поглощаются почвенным комплексом, поэтому в тканях растений оказывается относительно больше калия, тогда как соли натрия преобладают в морской воде. В биологических машинах оба эти иона иногда действуют совместно, иногда прямо противоположным образом.
Рис. 20. Распространение нервного импульса: а — ионы калия покидают нервное волокно быстрее, чем ионы натрия входят в него; б — диффузия ионов натрия усиливается; в — на внешней стороне нервного волокна возникает отрицательный заряд; г — исходное состояние восстанавливается, но отрицательный заряд появляется слева — в направлении распространения нервного импульса
В распространении по нерву электрических импульсов принимают участие оба иона. В покоящемся нерве, во внутренней его части, сосредоточен отрицательный заряд (рис. 20, а), а на внешней стороне — положительный; концентрация ионов калия больше концентрации ионов натрия внутри нерва. При раздражении изменяется проницаемость мембраны нервного волокна, и ионы натрия устремляются внутрь нерва быстрее, чем ионы калия успевают выходить оттуда (рис. 20, б). В результате на внешней стороне нервного волокна появляется отрицательный заряд (там не хватает катионов), а внутри нерва (где имеется теперь избыток катионов) возникает положительный заряд (рис. 20, в). На внешней стороне волокна начинает происходить диффузия ионов натрия от соседних участков к тому, который обеднен ионами этого металла. Энергичная диффузия ведет к появлению отрицательного заряда уже на соседних участках (рис. 20, г), а на исходном восстанавливается первоначальное состояние. Таким образом, состояние поляризации (плюс — внутри, минус — снаружи) передвинулось по нервному волокну. Дальше все процессы повторяются, и нервный импульс довольно быстро распространяется по всему нерву. Следовательно, механизм распространения электрического импульса по нерву обусловлен различной проницаемостью мембраны нервного волокна по отношению к ионам натрия и калия.
Читать дальшеИнтервал:
Закладка: