Антонио Готто-младший - Здоровое сердце. Издание XXI века

Рисунок 7.4. Метод гетеротопической трансплантации сердца. Иллюстрация Герберта Р. Смита

Примерно у половины пациентов развивается быстро прогрессирующий преждевременный атеросклероз коронарных артерий в пересаженном органе. Это явление называется васкулопатией трансплантированного сердца . Это заболевание является формой хронического, а не острого отторжения донорского сердца и главным фактором, препятствующим долгосрочной выживаемости пациентов после трансплантации. Как и традиционная форма ишемической болезни сердца, васкулопатия трансплантата тоже может привести к сердечному приступу, сердечной недостаточности и внезапной смерти. Более того, при пересадке сердца все нервные волокна, подходившие к больному сердцу, отделяются и не пришиваются к новому. Таким образом, большинство пациентов не чувствуют боли в груди, в том числе при стенокардии вследствие ишемической болезни сердца, и это затрудняет диагностику данного заболевания. Может понадобиться периодическая катетеризация сердца для выявления возможных признаков ишемической болезни. Исследования показывают, что прием статинов после трансплантации снижает риск развития васкулопатии трансплантированного сердца и повышает вероятность выживания. Единственным способом лечения васкулопатии трансплантированного сердца является новая операция по трансплантации. Метод спорный с учетом повсеместной нехватки доноров.

Несмотря на краткосрочные и долгосрочные осложнения и непростую схему приема медикаментов, большинству пациентов удается вернуться к относительно нормальному образу жизни после трансплантации сердца. Возможность повседневной деятельности и умеренных физических нагрузок обычно сохраняется, хотя выносливость организма будет снижена по сравнению с людьми, не имеющими заболеваний сердца. Поскольку новое сердце не соединено с нервными окончаниями, оно не может адекватно реагировать на увеличение физической нагрузки на организм и частота сердечных сокращений не всегда поспевает за сменой деятельности на более активную. Однако через пять лет может начаться процесс восстановления нервных связей организма с новым сердцем, что улучшит его работу и повысит устойчивость к физическим нагрузкам.

Четыре клапана разделяют камеры сердца и обеспечивают ток крови в одном направлении. Клапаны образованы лепестками, расположенными по периметру круглых отверстий в перегородках между камерами сердца. Они работают автономно, без воздействия каких-либо нервных волокон или мышц. При сокращении сердца они реагируют на изменение давления и открываются, пропуская кровь. Как только кровь переходит из одной камеры в другую, под действием противодавления со стороны кровотока створки клапанов закрываются. Клапанные пороки сердца развиваются при повреждении или деформации клапанов из-за врожденного дефекта либо приобретенной болезни сердца и нарушают нормальную картину кровотока. Клапанный порок также может стать следствием изменения формы сердца из-за возраста или болезни, нарушающего естественное расположение лепестков клапана и отрицательно отражающегося на его функции. Из-за нарушений кровотока сердце испытывает повышенные нагрузки и со временем начинает увеличиваться в размере. Если не принять необходимых мер, клапанный порок сердца в конечном итоге может привести к развитию сердечной недостаточности.

Причины развития клапанных пороков сердца могут быть разными: от врожденных дефектов и редких генетических отклонений до естественных возрастных изменений. В данной главе мы поговорим о наиболее распространенных клапанных пороках сердца, возникающих с возрастом, и не будем касаться врожденных дефектов и редких генетических отклонений. Многие люди с небольшими аномалиями в строении клапанов не испытывают никаких симптомов и не нуждаются в лечении. В других случаях поврежденный клапан может снизить устойчивость организма к физическим нагрузкам из-за симптомов развивающейся сердечной недостаточности. Как только у пациента с клапанным пороком появляются тревожные симптомы, может возникнуть необходимость в хирургической реконструкции или замене клапана. В дан ной главе описаны причины и клиническая картина различных клапанных пороков, а также наиболее передовые методы их лечения.

В нормально функционирующем сердце каждый из четырех клапанов открывается и закрывается в разные моменты сокращения. Сначала кровь поступает в предсердия, т. е. верхние камеры сердца, и клапаны, отделяющие их от желудочков, т. е. от нижних камер сердца, закрываются. При сокращении предсердий давление заставляет клапаны открыться и пропустить кровь в желудочки. Клапан, разделяющий правое предсердие и правый желудочек, называется трехстворчатым , а клапан между левым предсердием и левым желудочком – митральным (см. рис. 6.1б и 6.2 в главе 6). Когда желудочки наполняются кровью и давление в них возрастает, трехстворчатый и митральный клапаны закрываются, при этом слышится первый (систолический) из двух нормальных тонов сердца (см. рис. 8.1). Затем сокращаются желудочки. В правой части сердца под напором крови открывается клапан легочного ствола и пропускает ее в легкие. В левой части сердца кровь проходит через аортальный клапан в аорту – главную артерию, обеспечивающую кровью весь организм. Второй тон сердца (диастолический) слышится в момент закрытия клапанов, отделяющих желудочки от легочного ствола и аорты.

Рисунок 8.1. Слышимые тоны сердца при сокращении происходят в результате открытия и закрытия разных клапанов. Иллюстрация Герберта Р. Смита

Клапанный порок развивается в том случае, когда один или более клапанов, обычно митральный или аортальный в левой части сердца, перестают справляться со своей функцией. Левая часть сердца принимает обогащенную кислородом кровь из легких и выталкивает ее в организм, и дисфункция левого желудочка значительно повышает риск развития сердечной недостаточности (см. главу 7). Пороки трехстворчатого клапана и клапана легочной артерии, расположенных в правой части сердца, встречаются гораздо реже. Клапанные пороки сердца подразделяются на две функциональные формы. В одном случае сужается просвет клапана, это называется стенозом (как и сужение просвета сосудов). Во втором случае клапан не полностью закрывается, приводя к регургитации (обратному току) крови. Неспособность клапана полностью закрываться также называется его недостаточностью . Во многих случаях наблюдаются сочетанные пороки, при которых на одном и том же клапане присутствуют одновременно и стеноз, и недостаточность.