Лидия Гарибова - Всё о грибах

Под действием ферментов дрероразрушающих грибов нарушается структура древесины, изменяется ее цвет

Грибы второй группы вызывают коррозионную гниль — разлагают лигнин. При быстрой деструкции древесины этими грибами в пораженной древесине появляются пустоты вследствие гниения групп клеток — они хорошо видны невооруженным глазом и заполнены неразложившейся целлюлозой. По окраске такая гниль пестрая (стандартное название этого типа гнили в случае, если она вызвана сосновой губкой, — ситовина или ситовая древесина). В отличие от пестрой гнили при белой гнили происходит постепенное разрушение лигнина оболочек клеток. В результате этого процесса в пустотах также накапливается неразложившаяся целлюлоза в виде так называемых выцветов, а оболочка клеток набухает и расслаивается. Древесина становится мягкой, волокнистой, расщепляется по годичным кольцам и белеет. Некоторые древоразрушающие грибы способны вызывать смешанную гниль, воздействуя на целлюлозный и лигниновый комплексы древесины.

Гнили хвойных пород: 1, 2 — стволовые гнили; 3, 4 — гниль ствола и ветвей; 5 — корневая и комлевая гниль; 6 — корневая гниль

Гниение древесины — процесс динамический и протекает в несколько стадий. Каждая стадия — показатель степени разрушения древесины и характеризуется изменением ее окраски и структуры. Различают четыре стадии :

• начальную,

• промежуточную,

• конечную

• стадию дупла;

на последней начинается механический распад древесины. От момента заражения дерева базидиоспорами макромицетов — возбудителей гнилевых болезней — и начала гниения до наступления конечной стадии проходит разное время. Продолжительность течения каждой стадии характеризуется скоростью гниения — медленной, быстрой и очень быстрой. Она зависит от биологических особенностей возбудителя гнили, состояния живого дерева, физических свойств древесины и условий внешней среды. Например, скорость распространения гнили, вызываемой корневой губкой, 48 см в год.

У древесных пород, пораженных гнилями, наблюдается резкое нарушение физиолого-биохимических процессов, ослабляющее деревья и снижающее прирост древесины. В зависимости от биологических особенностей возбудителей гнили располагаются в дереве различно и по-разному влияют на его жизненные процессы и технические свойства древесины. Биологически наиболее вредоносны корневые и заболонные гнили стволов. Первые способствуют нарушению функций корневой системы и ветровалу деревьев, а вторые изменяют нормальное распределение в дереве питательных веществ. Гнили корней и стволов наблюдаются главным образом в насаждениях, подвергающихся неблагоприятным климатическим, биотическим и антропогенным воздействиям; их вызывают плохой уход за лесом, непланомерный выпас скота, засуха, неправильное проведение мелиоративных работ и т. д.

Грибные болезни могут принести огромный ущерб лесному хозяйству, если становятся массовыми, т. е. превращаются в эпифитотии. Такого размаха они могут достичь и на небольшой территории и на огромных площадях в разных странах или на разных континентах.

В истории лесной фитопатологии известны примеры прогрессирующих эпифитотии, развитие которых обычно начиналось в определенной местности и затем охватывало огромные территории. Например, в 1904 г. возбудитель рака каштана был случайно завезен в США из Китая. Американский каштан оказался восприимчив к новому паразиту, и уже к 1908 г. в ряде штатов от заболевания погибло от 50 до 90% деревьев, а к 1952 г. все крупные деревья были уничтожены. Особенно пострадали от этого заболевания каштаны в районе Аппалачских гор.

Еще более трагично шествие по странам и континентам голландской болезни, или графиоза, ильмовых пород. Впервые она была обнаружена в 1918 г. во Франции. Ее возбудитель — графиум вяза, давший второе название болезни. Это конидиальная стадия сумчатого гриба — цератоцис-тиса вяза. С чрезвычайной быстротой эта болезнь распространилась по Европейскому континенту, вызвав опустошительные эпифитотии, а в 1930 г. заболевание перекинулось и на Американский континент. В течение нескольких лет на территории США погибло 3 млн. деревьев.

В СССР графиоз впервые был отмечен в 1936 г. Эпифитотии этой болезни были зарегистрированы в периоды 1936- 1941 гг. и 1955-1959 гг. Заболевание вызвало усыхание вязов в лесах, полезащитных лесных полосах, городских насаждениях. Быстрое распространение его связано с несколькими причинами. Во-первых, среди ильмовых практически нет устойчивых к этому заболеванию пород. Высокой устойчивостью к графиозу характеризуется лишь вяз перистоветвистый, гибридизацией которого с целью получения более устойчивых форм к возбудителю и к абиотическим факторам среды занимаются ученые-лесоводы. Во-вторых, в цикле развития возбудителя известны несколько биологических типов спороношений. Наиболее опасен графиум, образующий коремии — темные, плотно склеенные друг с другом пучки конидиеносцев, на вершине которых в виде головки скапливается множество спор, погруженных в слизь.

Они развиваются весной под корой и в ходах жуков-заболонников и других стволовых вредителей. Конидии распространяются насекомыми, брызгами дождя и ветром. В-третьих, первичная инфекция проникает в свежие поранения коры дерева при питании молодых жуков после их вылета из зараженных деревьев. Обычно это наблюдается в мае-июне, что совпадает со временем образования спороношения возбудителя заболевания, которому благоприятствует теплая и влажная погода. Разносится инфекция и летом — при вылете жуков второй генерации. В-четвертых, жуки-заболонники разносят инфекцию с пораженных деревьев в радиусе их разлета, т. е. до 400 м, а каждое новое заболевшее дерево становится источником болезни. Инфицировать здоровые деревья могут и споры возбудителя, находящиеся в воздухе над заболевшими деревьями, переносимые воздушными течениями и оседающие на восприимчивые растения. Инфекция передается мицелием и конидиями от зараженных материнских деревьев, пневой и корневой поросли. Источником инфекции служат не только усохшие и усыхающие деревья, но и порубочные остатки зараженных деревьев: кора, щепа, древесина, ветви и т. д. Заболевание протекает в острой и хронической формах, при острой гибель наступает в течение нескольких недель, при хронической — через несколько лет.