Брюс Блумберг - ЖироГен. Почему мы едим все меньше, тренируемся все больше, а худеем все хуже

Степень воспаления может показать разницу между людьми, которые уже страдают ожирением, но их обмен веществ еще не нарушен, и людьми, которые страдают и от ожирения, и от нарушения обмена веществ. В целом тучность указывает на более высокий риск возникновения диабета и заболеваний сердца. Но все же у некоторых даже очень полных людей кровяное давление и уровень холестерина (то есть факторы, повышающие риск нарушения обмена веществ) остаются в норме. В таком состоянии находятся почти 35 % людей, страдающих ожирением. Научный эксперимент, проведенный в 2013 году, показал, что метаболически здоровые люди – как полные, так и стройные – имели более низкие уровни маркеров воспаления в крови. То есть не важно, каким был их ИМТ: если не было воспаления, проблем с обменом веществ тоже не наблюдалось.

Многие исследования подтверждают тесную взаимосвязь между висцеральным жиром и активным воспалением. Мало того, что этот вид жира провоцирует воспаление, он и сам может воспалиться, и порочный круг замыкается. Ученые доказали, что относительно стройные люди с обрюзгшей средней частью тела (так называемый центральный тип ожирения) в два раза чаще умирали от сердечных заболеваний, чем толстяки, у которых жир распределялся по всему телу. Это еще раз подтверждает опасность накопления висцерального жира по сравнению с подкожным.

Повышенный риск смертности при увеличении количества висцерального жира также отчасти связан с повышением невосприимчивости к инсулину. Клетки перестают реагировать на выработку гормона, без которого невозможно превратить глюкозу из крови в топливо. Это приводит к тому, что бета-клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин, синтезируют и выделяют все большее и большее количество этого гормона. Невосприимчивость к инсулину практически всегда приводит к диабету 2-го типа, потому что бета-клетки со временем теряют способность производить достаточное количество инсулина, чтобы удовлетворить потребности организма. У больных сахарным диабетом уровень глюкозы в крови повышен, потому что их тела не могут транспортировать ее в клетки, где она будет безопасно храниться до тех пор, пока телу не потребуется энергия. Избыток глюкозы в крови оказывает патологическое воздействие на бета-клетки поджелудочной железы и эндотелиоциты стенок сосудов (клетки, выстилающие кровеносные сосуды). Самые распространенные последствия сахарного диабета 2-го типа – это нарушения кровообращения, особенно в мелких сосудах глаз, почек и расположенных рядом нервов. Около 80 % больных сахарным диабетом 2-го типа имеют избыточный вес или страдают ожирением. Это указывает на прочную связь лишнего жира и сахарного диабета.

Жировая ткань формируется на четырнадцатой неделе беременности у зародыша размером с кулачок. Затем следует второй этап активного роста количества жировых клеток, который продолжается после рождения малыша и длится до полового созревания. В зрелом возрасте обновляется около 10 % жировых клеток в год. Таким образом, эта ткань не статична. Содержимое обновляющихся клеток, а также жир, хранящийся в такой клетке, обязательно должны высвобождаться. Жировые клетки образуются из мезенхимальных стволовых клеток (МСК) – уникальных клеток-предшественников, обнаруженных в костном мозге и вокруг кровеносных сосудов в жировой ткани. Они могут превращаться в другие виды клеток: остеобласты (костные клетки), хондроциты (клетки хрящевой ткани), миоциты (мышечные клетки) и адипоциты (жировые клетки) – в зависимости от того, какие сигналы они получают от окружающих клеток и тканей. Как вы уже знаете, сформировавшаяся жировая ткань динамична. Жировые клетки могут увеличиваться до пятнадцати раз от их первоначального размера.

Мы точно не знаем, что заставляет организм какое-то время создавать все новые и новые клетки. Раньше считалось, что, как только он произведет нужное количество жировых клеток, их число перестает меняться, и они сохранятся на всю жизнь. В 2009 году Кирсти Сполдинг и Эрик Арнер из Каролинского института в Швеции провели исследование, которое изменило это представление. Они использовали сопутствующие продукты атмосферных ядерных испытаний (радиоактивный углерод или 14C), чтобы показать, что количество жировых клеток пополняется на протяжении всей жизни. Обычно такая клетка живет около десяти лет, и около 8,4 % процента адипоцитов белой жировой ткани человека обновляется каждый год [15]. Нам по-прежнему неизвестно, откуда организм знает, сколько клеток надо регенерировать. Онтогенетика дает некоторые ответы на вопросы об эволюции жировых клеток, а также информацию о том, какие типы сигналов вызывают образование новых жировых клеток из местных стволовых клеток. Одно можно сказать наверняка: чем больше жировых клеток – и чем они крупнее – тем больше вы весите, и неважно, что лежит в основе этой закономерности.

Вы когда-нибудь задумывались, что происходит после приема пищи? Как слишком обильная еда превращается в жир? Важно понимать, как все это работает, хотя бы для того, чтобы отказаться от строгих диет.

Пищеварение начинается во рту. Слюна содержит ферменты, которые расщепляют углеводы до простых сахаров. Затем пища отправляется в желудок вместе с жиром и водой. Там еда перемешивается и обрабатывается с помощью ферментов, например пепсина, который переваривает белки и соляную кислоту. Эти химические вещества продолжают расщеплять пищу, смешивая ее с желудочным соком. Затем химус (так называется эта смесь) проходит в первую часть тонкого кишечника – двенадцатиперстную кишку. В ней желчь, которая вырабатывается печенью и хранится в желчном пузыре, смешивается с химусом, чтобы превратить жир в эмульсию – это позволит ему перевариться. Целая группа ферментов, которые производит поджелудочная железа, также спешит принять участие в дальнейшем расщеплении углеводов, жиров и белков. Смесь приобретает жидкую форму, чтобы питательные вещества легче всасывались через слизистую оболочку тонкой кишки. Тут пути жиров, углеводов и белков расходятся. Жиры и жирорастворимые молекулы легко проходят сквозь клеточные мембраны. Питательным веществам, белкам и углеводам нужны специальные транспортные белки, чтобы пробраться через это препятствие. Если клетке не нужно тратить энергию на транспортировку, этот процесс называется пассивным, а если энергия требуется – активным.

После расщепления углеводов на простые сахара (глюкозу и фруктозу) они перемещаются в кровь и доставляются к клеткам и тканям. Некоторые углеводы откладываются в печени в виде гликогена. То, что остается, преобразуется в жир и оседает в жировых клетках. Жир также попадает в кровоток и направляется к печени, которая либо сжигает его, либо преобразует в другие вещества, например холестерин. Остальная его часть отправляется на хранение в жировые клетки.