Джозеф Меркола - Кето-диета. Революционная система питания, которая поможет похудеть и «научит» ваш организм превращать жиры в энергию

Ученые выявили, что польза от диеты с ограниченной энергетической ценностью заключается вовсе не в сокращении общего числа калорий. Наоборот, исследования показали, что подобный феномен является скорее результатом сокращения потребления белка, в особенности аминокислоты метионина, которая в большом количестве присутствует в мясе (3). Следует прояснить: вам не следует полностью исключать из своего рациона метионин, так как он является донором метила для одного из ключевых антиоксидантов в организме – глутатиона. Просто его потребление необходимо сократить.

Инсулин

Инсулин – старый добрый гормон, который есть у большинства живых организмов от червей и мух до человека. У людей инсулин отвечает за хранение питательных веществ, т. е. он копит энергию в период изобилия, чтобы потом при оскудении рациона организм смог ее использовать. Выражаясь конкретнее, инсулин превращает лишние углеводы в жир.

Также он играет двойную роль в процессе старения. Если организм потребляет обильную пищу, инсулин подает сигнал к репродукции, и все процессы обращаются к единой цели – созданию новой жизни, а не поддержанию вашей.

Низкий уровень инсулина и высокая чувствительность инсулиновых рецепторов – залог долгой жизни.

С другой стороны, если организм голодает, включается целый ряд защитных и регенеративных механизмов. Они позволяют человечеству выжить даже в самые тяжелые годы, чтобы осуществить биологический императив размножения.

В общем и целом, чем ниже средний уровень инсулина и лучше чувствительность инсулиновых рецепторов, тем медленнее идет процесс старения.

Инсулиноподобный фактор роста 1 (ИФР-1)

Лишний белок также стимулирует выработку гормона под названием инсулиноподобный фактор роста 1, или ИФР-1. Само название гормона уже говорит о многом. Он является близким родственником инсулина и, что неудивительно, выполняет ряд схожих функций. Два гормона так похожи, что перекрестно реагируют с рецепторами друг друга.

Как инсулин, ИФР-1 является мощным стимулом старения. Исследования показали, что животные с сокращенной выработкой ИФР-1 живут дольше и меньше болеют по сравнению с животными с высоким уровнем гормона.

Человеческий гормон роста (СТГ) выступает в роли «мессенджера» для ИФР-1. Выработанный гипофизом, СТГ стимулирует образование и выделение ИФР-1, которые отвечают за анаболический эффект и рост, приписываемые СТГ. Таким образом, ИФР-1 командует вашему телу расти, заставляя клетки размножаться. Этот процесс делает организм сильнее, а значит, требует больших затрат.

Исследования, проведенные на группе людей, страдающих редкой формой карликовости (синдром Ларона) и живущих в отдаленных частях Эквадора, подтвердили связь между ИФР-1 и заболеванием (4). Ученые по всему миру были шокированы, когда выяснилось, что люди с синдромом Ларона живут дольше и практически не подвержены диабету и раку.

В течение пяти лет ученые наблюдали 99 человек с синдромом Ларона и не зафиксировали ни единого случая диабета и только один случай рака, причем пациент смог победить заболевание. Исследователи сравнили эти данные с результатами их почти 1000 родственников с нормальным ростом и обнаружили, что уровень смертности от рака среди них составлял один из пяти. Более того, 5 % их родственников умерли от диабета. Хотя люди с синдромом Ларона склонны к ожирению, они имеют высокую чувствительность к инсулину. Эти удивительные открытия получили подтверждение после изучения группы людей с синдромом Ларона, живущих в Европе.

Изучив анализ крови пациентов с синдромом Ларона, ученые к своему большому удивлению обнаружили высокий уровень СТГ. Но позднее все прояснилось: рецепторы СТГ имели мутации. Иными словами, у этих людей не происходил ответ на СТГ при выработке ИФР-1. Большинство исследователей, да и простых людей, поразил факт того, что нехватка ИФР-1 способна коренным образом повлиять на два самых страшных заболевания развитого мира.

mTOR, о которой я упоминал в главе 2, – это сложный белок, который является важным сигнальным путем в организме. Он был открыт совсем недавно в процессе получения противоракового препарата рапамицина из бактерии, обнаруженной на острове Пасхи в конце 1960-х годов (5). Многим врачам в период обучения не дают никакой информации об этом жизненно важном белке, в то время как он служит ключевым механизмом роста мышц у млекопитающих. При отсутствии стимуляции mTOR подает сигналы находящимся в его распоряжении клеткам к запуску процессов восстановления и оздоровления, включая аутофагию (устранение клеточного мусора) и репарацию ДНК. Также происходит активация межклеточных антиоксидантов и белка теплового шока (БТШ). Когда сигнальный путь «включен» (обычно это происходит в случае переизбытка белка), клетка вынуждена расти и размножаться, что подавляет большинство механизмов восстановления и регенерации клеток и митохондрий.

mTOR – это белок, отвечающий за рост мышц у млекопитающих.

Если вы будете поддерживать сахар, лишние аминокислоты, инсулин и факторы роста (ИФР-1) на низком уровне, то сможете притормозить mTOR и усилить экспрессию генов, которая служит основой восстановления и поддержания работы клеток и митохондрий. Вот почему диета оказывает такое мощное влияние на ваше общее самочувствие, да и вообще на всю вашу жизнь. Годы, которые вы проживете, будут наполнены здоровьем.

Из всех питательных веществ, которые стимулируют mTOR, аминокислоты, получаемые из белка, – самые мощные. Стимуляция mTOR за счет потребления большого количества белка – это один из самых быстрых способов подавить клеточную и митохондриальную аутофагию, помешав тем самым организму очищаться от мусора и поврежденных клеток. Даже когда вы оптимизируете все остальные процессы организма, поддерживая низкий уровень инсулина и сахара, потребление избыточного белка будет усиливать работу mTOR-путей. Если ваша цель – избавиться от болезни и жить долго, придется избавиться от вредных привычек.

Почти все формы рака связаны с активацией mTOR и его торможением с помощью лекарственных препаратов, например рапамицина, в честь которого mTOR и получил название. Все это является принятым и высокоэффективным методом лечения онкологических заболеваний. Вот почему доктор Роуздэйл и я верим, что ограничение белка в рационе может быть куда важнее, чем ограничение чистых углеводов (общее количество углеводов минус волокна).

Эта теория фактически была протестирована и получила свое подтверждение на мышах, которые, конечно же, отличаются от людей. Исследование проводилось в 2014 году, и его результаты были опубликованы в журнале «Клеточный метаболизм» (6). Увеличение продолжительности жизни и укрепление здоровья происходили после замены белка в рационе мышей. Таким образом, снижение количества белка эффективнее тормозило mTOR, чем сокращение доли углеводов.