Галина Улесова - Здоровое сердце и сосуды

Крайне важным элементом склеротерапии является наложение компрессионного бандажа. Для обеспечения эффективности склеротерапии компрессия должна быть осуществлена сразу после введения препарата (при традиционной методике). Методика foam-form предполагает экспозиционирование пенообразного склерозирующего вещества в вене и наложение компресии через 1–2 минуты после инъекции без наружной компрессии вены в этот период. Это позволяет выполнить склерооблитерацию нескольких притоков на одинаковом уровне в течение одного сеанса.

После завершения процедуры пациенту в обязательном порядке рекомендуют совершить пешую прогулку продолжительностью 30–40 минут, а в дальнейшем — ежедневную непрерывную ходьбу на расстояние 3–5 км. Контрольный осмотр с заменой компрессионного бандажа проводят спустя 7—10 суток в зависимости от объема выполненной склеротерапии.

Введение склерозанта также должно осуществляться под эхоконтролем. Возможно проведение эхосклеротерапии с использованием и пенообразных форм препаратов.

Сразу по окончании инъекции накладывается компрессионный бандаж.

Микросклеротерапия является методом выбора при лечении внутрикожного ретикулярного варикоза и телеангиэктазий. С ее помощью облитерируют сосуды диаметром от 0,5 до 3 мм (ретикулярный варикоз и телеангиэктазии).

Введение склерозанта начинают с центральной вены, которая дренирует весь телеангиэктаз, и осуществляют медленно. После извлечения иглы место пункции прижимают марлевым (ватным) шариком и фиксируют гипоаллергенным пластырем. Необходимости в немедленном наложении компрессионного бандажа нет, поскольку интенсивность кровотока во внутрикож-ных венах невелика и короткой экспозиции препарата достаточно для начала его действия. Как правило, бинт или компрессионный чулок накладывают после выполнения всех необходимых инъекций.

Для создания компрессионного бандажа при ми-кросклеротерапии возможно использование компрессионных чулок II класса. Продолжительность периода непрерывной компрессии составляет 3–4 суток.

Осложнения компрессионной склеротерапии можно разделить на две группы:

♥ ранние, то есть развивающиеся непосредственно во время процедуры;

♥ поздние, проявляющиеся через несколько часов или суток.

Наиболее опасными осложнениями из первой группы являются: анафилактический шок, другие генерализованные аллергические реакции (отек Квинке, бронхоспазм и др.).

Во время склеротерапии могут развиваться так называемые ваговазальные реакции (головокружение, тахикардия, потливость, снижение артериального давления).

К поздним осложнениям склеротерапии относят внутрикожные и подкожные кровоизлияния, гиперпигментацию кожи, тромбофлебит подкожных вен, некрозы кожи и образование неососудов.

Минифлебэктомия . Развитие в последние десятилетия методики минифлебэктомии по Р. Мюллеру существенно расширило объем амбулаторной флебологиче-ской помощи пациентам. Стало возможным удаление отдельных сегментарно расширенных вен с косметическим эффектом, приближающимся к эффекту от склеротерапевтического воздействия. Своевременно предложенная пациенту и выполненная минифлебэктомия позволяет не только решать косметические задачи, но и предотвращать дальнейшую перегрузку поверхностной венозной системы нижних конечностей и, как следствие, прогрессирование варикозной болезни.

Тромбофлебит— воспалительное поражение вены (флебит), сочетающееся с ее тромбозом. Это частое заболевание вен нижних конечностей.

Венозный тромбоз(флеботромбоз) — острое заболевание, вызванное свертыванием крови в просвете вены, что приводит к нарушению проходимости последней. Флеботромбоз развивается за счет изменения коагуляционных свойств крови (способности к свертыванию), повреждения сосудистой стенки, замедления тока крови и т. д. Острые тромбозы глубоких вен нижних конечностей являются распространенными заболеваниями и встречаются у 3–7 % населения, осложняя в 5—10 % случаев течение варикозной болезни.

Крайне опасная для жизни ситуация возникает при флотирующем тромбе в связи с развитием тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). Флотирующая верхушка тромба имеет высокую подвижность и расположена в интенсивном потоке крови, что препятствует ее прилипанию (адгезии) к стенкам вены. Отрыв венозного тромба может вести к массивной тромбоэмболии (немедленная смерть) или тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии с клиникой дыхательной недостаточности и так называемой инфаркт-пневмонии. Флотирующие тромбы встречаются примерно в 10 % всех острых венозных тромбозов. Тромбоэмболия легочной артерии в 6,2 % случаев приводит к летальному исходу.

Не менее важное значение имеют другие последствия тромбоза вен нижних конечностей, который через 3 года в 35–70 % приводит к инвалидности, обусловленной хронической венозной недостаточностью на фоне посттромбофлебитического синдрома.

Причины.Образование тромба в каком-либо отделе сосудистого русла может иметь различное значение — от реализации защитного механизма до патологического процесса, приводящего к серьезным осложнениям. При повреждении сосуда тромбообразо-вание является нормальной реакцией, предупреждающей потерю крови. Вместе с тем при многих заболеваниях и состояниях, нарушающих равновесие в сложной системе регуляции гемостаза крови, тромбообразование приобретает патологический характер и способно не только вызывать различные расстройства, но и привести к внезапной гибели человека.

Причин тромбофлебита и венозных тромбозов много, но в развитии тромбообразования имеют значение нарушения структуры венозной стенки, замедление скорости кровотока, повышение коагуляционных свойств крови (триада Вирхова) и изменение величины электростатического потенциала между кровью и внутренней стенкой (Z-потенциал).

Соответственно выделяют венозные тромбозы:

♥ застойные (при варикозной болезни вен нижних конечностей);

♥ воспалительные (постинфекционные, посттравма-тические, постинъекционные, иммунно-аллергические);

♥ при нарушении системы гемостаза (при онкологических заболеваниях, болезнях обмена веществ, патологии печени).

Эндотелиальные клетки сосудистой стенки принимают непосредственное участие в поддержании жидкого состояния циркулирующей крови и процессах тромбообразования. Это свойство эндотелиоцитов обусловлено их способностью синтезировать и выделять различные биологически активные вещества — простациклин, оксид азота, тромбомодулин и другие метаболиты, сочетанное действие которых и обеспечивает атромбогенность интимы сосудов.