Оксана Филонова - Система снижения веса «25 за 5». Открыть матрешку

Первый этап окисления жирных кислот происходит на внешней поверхности митохондрий — специальных внутриклеточных органов, главной задачей которых является производство энергии. При этом из жирных кислот образуется ацил-коэнзим А, который далее направляется внутрь митохондрий. Однако для того чтобы пройти сквозь мембрану митохондрий, этой тяжелой молекуле требуется переносчик. В его роли выступает аминокислота L-карнитин. Для прохождения через митохондриальные мембраны ацил-коэнзим А вступает в реакцию с карнитином с образованием ацилкарнитина при участии специального фермента. Данный этап является критическим для процесса окисления жирных кислот — при ряде условий он резко тормозится, вследствие чего в организме избыточное накопление жиров (липогенез) начинает существенно преобладать над процессом их расщепления (липолиз).

У большинства современных людей мы наблюдаем резкое замедление процессов расщепления жиров. Первой причиной торможения липолиза является избыточное количество углеводов в пище. Дело в том, что в этом случае резко активизируется синтез жиров из углеводов (чтобы избежать опасного повышения уровня сахара в крови). В процессе этого в качестве основного промежуточного продукта образуется малонил-коэнзим А избыток которого подавляет активность упомянутого выше фермента, катализирующего синтез ацил-карнитина. В результате становится невозможным перенос жирных кислот в митохондрии, и процесс окисления жиров останавливается. Именно такая картина и наблюдается при избыточном углеводном питании, когда новообразование жиров из глюкозы в десятки раз превосходит активность расщепления жиров. При этом ситуация практически не меняется даже при серьезном ограничении количества пищи, если при этом объем углеводов остается в процентном соотношении относительно высоким. Безуглеводная диета снимает этот биохимический блок и резко активизирует процесс липолиза.

Второй причиной торможения процессов липолиза является дефицит карнитина, так как, не имея возможности образовать соединение с карнитином, жирные кислоты физически не могут проникнуть в митохондрии. Такая картина часто наблюдается у лиц, находящихся на очень строгой диете и тем самым не получающих карнитин из пищи (если при этом они не пользуются специальными препаратами карнитина).

При безуглеводной диете уровень кетоновых тел в крови резко повышается. До 20 % удаляется из организма с мочой (кетонурия), а также через кожу и легкие. Именно поэтому многие люди, строго придерживающиеся диеты Аткинса, имеют характерный запах ацетона.

Активность образования кетоновых тел у больных, находящихся на низкоуглеводной диете, наиболее высока в первые 10–14 дней. Так, уже через неделю после начала проведения диеты уровень их выделения с мочой возрастает почти в 30 раз. Содержание кетоновых тел в крови повышается в 5 раз по сравнению с традиционной низкокалорийной диетой. Тем не менее уже через 4–8 недель организм адаптируется к изменившемуся характеру питания, и уровень кетонов лишь незначительно превышает нормальные величины.

В медицинской литературе термин «кетоз» имеет, как правило, отрицательную окраску. Действительно, кетоновые тела были первоначально обнаружены в моче больных диабетом, не имеющих надлежащего лечения и страдающих выраженным ацидозом (кетоацидозом). Однако выраженность кетоза у пациентов, находящихся на низкоуглеводной диете, в несколько раз меньше, нежели у больных сахарным диабетом.

Более того, в настоящее время доказано, что кетоз, выраженный в той или иной степени, является нормальным явлением, особенно у детей, у которых он может развиться в течение нескольких часов без приема пищи, а также у взрослых людей на фоне интенсивных физических упражнений, у беременных и кормящих женщин.

Значимость кетоза для организма, находящегося в экстремальных условиях дефицита углеводов, заключается в том, что в ходе его образуются альтернативные энергетические субстраты, эффективно используемые тканями организма, в первую очередь мозгом и сердцем. Кетоз предупреждает разрушение белков мышечной ткани с целью получения глюкогенных аминокислот, способствуя адаптации организма и, в конечном счете, его выживанию. Еще в 60-х годах было показано, что в экстремальных условиях на фоне голодания за счет кетоновых тел обеспечивается более 60 % потребности человека в энергии. Кетоновые тела в таких ситуациях (и при низкоуглеводной диете в частности) становятся основным и предпочтительным по сравнению с глюкозой энергетическим субстратом для головного мозга и сердца, обеспечивающим до 75 % их энергетических потребностей. Сердце вообще может получать энергию только за счет кетонов. Так, в лабораторных исследованиях было показано, что D-P-оксибутират является своего рода «сверхтопливом», дающим возможность производить больше энергии, чем при метаболизме глюкозы либо жирных кислот. Экспериментально установлено, что при непосредственном введении в сердечную мышцу D-бета-оксибутират усиливал сердечные сокращения на 25 % при том же расходе кислорода.

На фоне кетоза интенсивность метаболизма нарастает, что приводит к более активной потере жировой массы. Объяснение этому можно найти, еще раз вспомнив о том, что кетоз обычно развивается в экстремальных ситуациях. И организму, который находится в угрожающей для жизни ситуации, уже не до строгой экономии энергии. Она нужна для выживания, поэтому контроль над ее расходом (который в обычных условиях очень строго соблюдается) практически отключается. В связи с этим в условиях кетоза на фоне диеты Аткинса мы наблюдаем потерю 10–20 % кетоновых тел с мочой, а ведь это богатый источник энергии. В свою очередь для человека, находящегося в процессе похудения, это очень хорошая новость. Ведь это означает, что и те жиры, из которых эти кетоновые тела образовались, также «бесследно» покинули организм.

Диета Аткинса позволяет во многом избежать такого нежелательного последствия большинства диет, как потеря мышечной массы. Известно, что на фоне дефицита энергии организм сначала расходует запасы углеводов, потом запускает распад мышечных белков и только в самую последнюю очередь задействует жировые запасы. Именно поэтому на фоне большинства диет потеря массы тела в первые 2–3 недели осуществляется в основном за счет мышц. А поскольку именно этот период является самым трудным и большинство отказов от продолжения диеты случается именно в это время, люди выходят из диеты с почти неизменных количеством жиров и глубокой потерей мышечной массы.