Михаил Ингерлейб - Все дыхательные гимнастики. Для здоровья тех, кому за…

В 1992 году В.Ф. Фролов ознакомился со статьей Г.Н. Петраковича «Свободные радикалы против аксиом. Новая гипотеза о дыхании». Автор излагал совершенно новые представления о, казалось бы, «всем известном дыхании» и связанных с ним обменных процессах в организме. Кратко выводы автора статьи могут быть сформулированы в трех положениях:

• клетки обеспечивают свои потребности в энергии и кислороде за счет реакции свободно-радикально-го окисления ненасыщенных жирных кислот их мембран;

• побуждение клеток к указанной реакции и, следовательно, к активной работе осуществляют эритроциты крови за счет передачи им электронного возбуждения;

• электронное возбуждение эритроцитов крови осуществляется в капиллярах альвеол за счет энергии реакции углеводородов тканей с кислородом воздуха, которая протекает по механизму горения.

Первое положение буквально переворачивает привычные представления о процессе дыхания. Кислород не доставляется к клетке с кровью, а вырабатывается в ней. Аденозинтрифосфат (АТФ) и процессы, его обеспечивающие, отодвигаются на второй план. И все это благодаря протекающим в клетках процессам неферментативного свободно-радикального окисления ненасыщенных жирных кислот, являющихся главной составной частью мембран клеток.

Выходит, наука просмотрела и по достоинству не оценила роль этого феномена в организме. Между тем биохимикам свободно-радикальное окисление липидов мембран клеток известно давно. Однако оно представляется в обмене в основном как сопутствующий, в определенной мере повреждающий процесс, интенсивность которого должна ограничиваться. Существуют и другие взгляды на роль свободно-радикального окисления.

Второе и третье положения раскрывают «тайну конвейера жизни», т. е. за счет каких процессов обеспечивается побуждение к активной работе клеток органов и тканей. Этот конвейер включает в себя:

• дыхание-горение;

• электронное возбуждение эритроцитов крови;

• наработку эритроцитами энергетического потенциала в период их движения по кровеносным сосудам;

• сброс эритроцитами электронного возбуждения клетке-мишени.

На основании этих теоретических положений и анализа практических результатов была сформулирована теория эндогенного дыхания.

Основные положения теории

Представления о новой теории станут предметными, если по приглашению ее автора заглянуть в легочную альвеолу и капилляры, покрывающие сетью ее наружную поверхность. Именно здесь, согласно традиционным представлениям, осуществляется газообмен между кровью и легкими. И здесь, по мнению классической физиологии, кровь получает кислород, чтобы принести его жаждущим клеткам тканей. Но Г.Н. Петракович показал, что все не так, и сегодня имеются десятки доказательств его правоты.

Полость альвеолы имеет поперечник около 260 микрон, внутренняя поверхность ее образована альвеолярными клетками – альвеолоцитами. Поверх альвеолоцитов альвеола выстилается тончайшей пленкой – сурфактантом. Имеющий общую с альвеолой стенку легочный капилляр образован активными клетками эндотелиоцитами. Мы уже рассматривали эти образования (рис. 1 в части 1).

По мнению В.Ф. Фролова, при обычном дыхании в капилляр в узкую щель между альвеолоцитами внедряется воздушный пузырек в сурфактантной оболочке. Это «внедрение» обеспечивается за счет «подсасывающего эффекта» левого предсердия, чья деятельность обеспечивает перепад давлений.

Достаточная плотность в крови эритроцитов и высокая эластичность капилляров обеспечивают плотный контакт сурфактантной пленки пузырька с поверхностью эритроцита и эндотелиоцитами. Поверхность эритроцита имеет огромный по сравнению с эндотелиоцитом отрицательный электронный потенциал. Возникающий между клетками разряд мгновенно «сжигает» сурфактантную пленку. В качестве окислителя используется кислород, находящийся в воздушном пузырьке. Но энергию электронного разряда также получают и эндотелиоциты, и сурфактант, а от него, как по проводам, и альвеолоциты. Этот фактор имеет важнейшее значение, поскольку в альвеолы поступает венозная (98–99 %), выжатая в энергетическом смысле кровь. Энергию вспышки прежде всего получает эритроцит, но часть ее также достается клеточным структурам на границе горения.

При вспышке выделяется не только тепло, но и выбрасываются электроны. Таким образом эритроцит получает мощное электронное возбуждение по всей поверхности диска, прилегающей к пузырьку. Потенциал клетки приближается к максимуму, и она готова к мощному сбросу энергии. Главным фактором поведения эритроцита в кровеносном русле является величина отрицательного поверхностного заряда. Он отталкивается оттакихже энергетических эритроцитов – соседей, от активно работающих клеток эндотелия сосудов и тяготеет к неактивным, т. е. низкоэнергетическим неработающим клеткам, имеющим минимальный поверхностный заряд.

Наиболее интенсивно заряженные (по терминологии Фролова – «горячие») эритроциты осуществляют энергетическое возбуждение клеток в сердце (его полостях и коронарных сосудах), в аорте, крупных артериях, прежде всего несущих кровь головному мозгу, почкам, нижним конечностям, кишечнику. Чем ближе к сердцу расположена артерия, чем больше ее сечение и удельный кровоток, тем интенсивнее возбуждаются клетки сосудистой стенки. Этот процесс сброса энергии происходит за счет «сгорания» сурфактанта эритроцита в его же собственном кислороде.

Но при этом первично возбужденные эритроциты до капилляров многих органов и тканей, как правило, не доходят, а «отрабатывают» в артериях. В зону доступности первичных «горячих» эритроцитов входят сердце, мозг и близлежащие от сердца ткани. Указанные зоны, как показывает практика, являются наиболее уязвимыми. Это подтверждает, что непосредственное воздействие эритроцитов является опасным. Тем не менее можно считать, что большинство эритроцитов отрабатывает до входа в капиллярное русло. Клетки эндотелия артерий в основном не испытывают энергетического дефицита. Независимо от этого энергонасыщенные эритроциты осуществляют их энерговозбуждение. В результате происходит повреждение интимы сосудов, снижающееся по мере уменьшения диаметра артерий.

Методика эндогенного дыхания