И. Исаева - Болезни глаз и восстановление зрения

В зоне особого риска по инфекционному кератиту находятся люди, использующие контактные линзы, так как все условия для оседания возбудителей на линзе сочетаются с механическим раздражением оболочки. Реже — он наступает как осложнение запущенного конъюнктивита. Еще реже — в результате разовой, серьезной травмы роговицы. Кератит опасен своей склонностью вызывать эрозии. Когда они носят поверхностный характер, после излечения роговица заживет без последствий. Но уже прошедшие роговицу насквозь изъязвления ( перфорация ) при заживлении рубцуются, образуя участки более жестких и плотных тканей, чем положено в норме. Распространенным осложнением кератита является образование бельма — как бы сплошного рубца по всей поверхности роговицы. Это заболевание лечится консервативными методами — применением мазей с антибиотиком и каплями. При своевременном лечении и соблюдении всех рекомендаций прогноз в основном хороший. Диагностика, успех лечения и прогноз затруднены только в случае с детьми;

дистрофию роговицы— достаточно распространенное заболевание, которое выражается в истончении роговицы глаза . За счет чего наружная оболочка глаза в области радужки попросту перестает выполнять свою функцию оболочки. Это значит, что под давлением жидкостей, образующих внутренние структуры глаза, радужная оболочка (средняя из трех) начинает буквально выпячиваться наружу. У больных дистрофией роговицы радужка, если смотреть сбоку, выглядит заметно выступающей вперед — словно выпучен не весь глаз, а лишь его зрительная часть.

Причины заболевания доподлинно не установлены. Но оно не является результатом инфекции и не сопровождается воспалением как само по себе. На данный момент почти доказанной считается его наследственная природа. Дистрофия лечится назначением своеобразного «бандажа» — поддерживающих контактных линз. Сложные, угрожающие зрению случаи купируются заменой роговицы искусственным аналогом;

лейкому— несмотря на устрашающее название (созвучное с лейкозом — злокачественным перерождением лейкоцитов крови), так называется бельмо. Мы уже сказали выше, что бельмо является патологически измененной роговицей — рубцующейся, утолщенной, теряющей прозрачность по мере роста. Таково частое осложнение кератита или любых воздействий, глубоко нарушивших структуру роговицы. В том числе химических ожогов и оперативных вмешательств. К образованию лейкомы могут приводить также врожденные патологии роговицы, сопровождающиеся ее рубцеванием.

О причине, приведшей к формированию лейкомы, можно судить по его структурным особенностям. Травматическая природа бельма видна по его неровной поверхности с рубцом. Инфекционная лейкома часто сращена с радужной оболочкой глаза и со временем может приводить к глаукоме из-за нарушения давления в его полости. Врожденная же лейкома имеет гладкую, равномерную и плотную структуру. Бельмо обычно не рецидивирует. Главным образом потому, что его удаление (если оно не сращено с радужкой) подразумевает удаление всей роговицы и замены ее искусственным аналогом.

Напомним, склерой называется собственно первая, наружная оболочка глаза. То есть формация, единая для всего глаза — как для радужки, так и для остальной видимой его части. Склера расположена сразу под конъюнктивой и роговицей. Это — оболочка достаточно плотная и упругая. Она хорошо держит форму глаза и достаточно устойчива к механическим повреждениям. А ее проницаемость снижена — и не только за счет покрывающих ее сверху пленок роговицы или конъюнктивы. Склера, наряду с ними, выступает вторым и последним биологическим барьером, отделяющим внутреннюю полость глаза от внешней среды.

Основные патологии склеры таковы:

эписклерит— воспаление, очаг которого расположен в верхнем слое склеры, на границе между нею и конъюнктивой. Самостоятельно отличить эписклерит от конъюнктивита невозможно. Обычно он возникает в результате распространения на склеру уже существующего воспаления. Как правило, инфекционного. Но не обязательно, поскольку эписклерит нередко формируется на фоне аутоиммунных заболеваний — системной волчанки, ревматоидного артрита, болезни Крона. Воспаления аутоиммунной природы инфекцией не являются. Зато являются результатом агрессии телец иммунной системы против клеток тела. Иными словами, аутоиммунные заболевания — это аллергия, только не на внешний раздражитель, а на ткани определенного типа. В случае с эписклеритом — на определенный тип белков тела, входящих в состав в том числе склеры. В зависимости от этиологии заболевания оно лечится стандартным курсом антибиотиков или антибиотиками в сочетании с иммунодепрессантами;

склерит— воспаление всей склеры (в отличие от предыдущей патологии, где процесс затрагивает лишь верхний ее слой). Это заболевание похоже на как бы слишком масштабный, «сильный» конъюнктивит. Опять-таки, основной массив случаев склерита приходится на инфекцию — обычно первичную. Аутоиммунный сценарий встречается несравнимо реже. Самые опасные осложнения склерита — это его склонность распространяться на нижние оболочки и структуры, а также неизбежность образования под склерой (между склерой и сетчаткой) гнойного инфильтрата. Затянувшееся присутствие последнего чревато распространением сепсиса на сетчатку, ее отслоением и гибелью. И следовательно, полной потерей зрения. Терапия — консервативная, с помощью антибиотиков. Курс обычно долгий, но прогноз по не слишком далеко зашедшей патологии вполне благоприятен.

Радужная оболочка, как мы помним, защищена от развития в ней воспалений гематоофтальмическим барьером. Это естественное сосудистое образование существенно ограничивает доступ в ее ткани как иммунных телец, так и возбудителей большинства инфекций. Потому заболевания радужной оболочки чаще носят врожденный, чем приобретенный характер. И тем не менее:

иридоциклит— так называется инфекционное воспаление радужки. Оно всегда вторично и появляется на фоне уже существующих активных или системных патологий. Как инфекционной, так и аутоиммунной природы. Иридоциклит может возникнуть в любом возрасте. Если при начальном заболевании пациент подвергается дополнительным факторам риска (переохлаждению, стрессам и пр.), совокупное их действие может снижать проницаемость гематоофтальмического барьера. Подобно тому, как эпизоды снижения проницаемости гематоэнцефалического барьера в жизни больного сифилисом приводят рано или поздно к сифилитическому поражению мозга. Даже несмотря на то, что бледной трепонеме преодолеть его изначально почти невозможно. Она слишком велика для прохождения сквозь его фильтры. И все же с течением времени мозг будет поражен ею вслед за другими тканями. А когда нечто похожее случается с гематоофтальмическим барьером, в ткани радужки начинают одновременно проникать как тела возбудителя, так и антитела к нему. Или одни антитела, если речь идет об аутоиммунном заболевании.