Николай Баринов - Справочник свиновода

Так, например, если у свиньи три хромосомы, полученные ею от бабушки, то у нее с вероятностью 12,5 % может родиться поросенок без хромосом прабабушки, 37,5 % – с одной, 37,5 % – с двумя, 12,5 % – с тремя. Если у спариваемых животных имеется шесть хромосом общего предка, например у свиноматки – две, а у хряка – четыре, то вероятность рождения потомков с хромосомами предка составит: без хромосом – 1,56 %, с одной – 9,37 %, с двумя – 23,45 %, с тремя – 31,24 %, с четырьмя – 23,45 %, с пятью – 9,37 %, с шестью – 1,56 %.

Из приведенных данных видно, что при одном и том же подборе у потомков комбинативная изменчивость проявится по-разному. Фенотипическое сходство их с предком будет находиться в прямой зависимости от того количества генетического материала, которое они получат от него.

Если хромосомы независимо распределяются по половым клеткам и таким же образом комбинируются при оплодотворении, то большая часть аллельных пар генов лишена такой возможности.

На одной хромосоме располагается большое число генов, которые вместе с ней сначала попадают в половую клетку, а затем входят в состав генотипа потомка нового поколения. Такая совместная передача генов, а следовательно, и информации для развития соответствующих признаков называется сцепленным наследованием.

Наследственные факторы, локализованные на одной паре хромосом, составляют группу сцепления генов. Число групп сцепления генов у животных конкретного вида равно гаплоидному количеству хромосом для данного вида.

Сцепление генов не всегда бывает полным. Причиной этого является обмен участками между гомологичными хромосомами, или кроссинговер.

В профазе 1 мейоза гомологичные хромосомы, состоящие каждая их двух хроматид, соединяются и образуют тетрады (четыре хроматиды). Затем одна из хроматид может совместиться с другой под углом и они могут обменяться своими частями между собой. Обмен частями гомологичных хромосом в процессе кроссинговера приводит к образованию новых хромосом в гаметах, которые по генному составу отличаются от родительских хромосом исходной гомологичной пары.

Хромосомы, не претерпевшие кроссинговера, называются некроссинговерными, в противном случае – кроссинговерными. Аналогичное название имеют особи, получившие некроссоверные и кроссоверные хромосомы. Некроссоверных организмов образуется значительно больше, чем кроссоверных. Максимально возможное число рекомбинаций (перестройка генов в гомологичных хромосомах с помошью кроссинговера) составляет 50 %. Это означает, что кроссинговер происходит только между двумя хроматидами одной пары. Оставшиеся две хроматиды попадают в половые клетки неизменными.

Гены, приводящие к нарушениям в развитии, снижению продуктивности, воспроизводительной функции и гибели животных, называют вредными.

Гены, вызывающие гибель плода во время беременности или же при рождении, называют летальны, гены, вызвавшие гибель особи после рождения, полулетальными.

Вредные гены являются результатом генных или точковых мутаций, которые возникают при изменении структуры ДНК на участке, соответствующем одному гену. Изменение гена может произойти вследствие замены, вставки, утери азотистых оснований, переноса их внутри гена на новое место. Подобные изменения гена приводят к нарушению аминокислотного состава синтезирующихся белковых молекул, что находит свое отражение в развитии и функционировании организма животных.

Вредные гены могут быть доминантными и рецессивными. Большая часть их рецессивные.

Каждая особь – носитель определенного числа вредных генов. Так, результаты подсчета показали, что в настоящее время каждое животное является носителем от одного до восьми рецессивных генов, но эта величина может быть и больше. Испытание по потомству шести случайным образом отобранных хряков показало, что каждый из них – носитель от одного до четырех вредных рецессивных генов.

Вредные гены могут мигрировать из одного стада в другое, из одной страны в другую. Это происходит при искусственном осеменении, ввозе и вывозе животных.

Профилактика распространения вредных генов в популяции является наиболее актуальной проблемой.

По типу наследования вредные гены можно подразделить на аутосомные доминантные, рецессивные, доминантные с рецессивным действием и сцепленные с полом.

Аутосомные доминантные вредные гены локализованы на аутосомах и оказывают свое действие как в гетерозиготном, так и в гомозиготном состоянии. Они обнаруживаются очень редко, так как носитель такого гена обычно погибает или выбраковывается. В связи с этим возможность передачи потомству таких генов исключается.

Аутосомные доминантные вредные гены с рецессивным действием вызывают у гетерозигот различные отклонения в развитии, а у гомозигот – летальный исход.

К аутосомным вредным генам с рецессивным действием относятся те гены, которые в гетерозиготном состоянии не проявляются в фенотипе. Носители таких генов фенотипически не отличаются от нормальных животных. Действие рецессивных вредных генов проявляется лишь в гомозиготном состоянии.

К группе вредных генов, сцепленных с полом, относятся те, которые расположены на половых хромосомах. Они могут быть доминантными и рецессивными. Вредные гены, расположенные на Y-хромосоме, проявляют свое действие только у представителей мужского пола млекопитающих, а у птиц – женского.

Действие вредных генов может проявиться на любой стадии индивидуального развития организма. Наиболее часто отход молодняка сельскохозяйственных животных вследствие действия вредных генов происходит до рождения или в течение нескольких первых часов после рождения. Действие вредных генов проявляется в самых различных формах – в появлении уродств, снижении воспроизводительных функций, продуктивности, жизнеспособности животных.

К настоящему времени у сельскохозяйственных животных каждого вида установлено по нескольку десятков генетически обусловленных аномалий, являющихся результатом действия вредных генов. Большая часть из них наследуется по простому аутосомному рецессивному типу. Находясь в гетерозиготном состоянии, рецессивные вредные гены не проявляют своего действия, а поэтому могут быстро распространяться в популяции. При скрещивании двух гетерозигот – носителей вредных рецессивных генов – они переходят в гомозиготное состояние и оказывают неблагоприятное влияние на развивающийся организм. Чаще всего это происходит при родственном спаривании, поскольку животные, находящиеся в родстве, с большей вероятностью могут являться носителями одних и тех же вредных генов, чем неродственные.