Анна Алясова - Заболевания молочной железы. Профилактика и методы лечения

– влияния самого злокачественного новообразования;

– сопутствующих хронических заболеваний;

– нерационального питания;

– врожденных дефектов иммунной системы;

– приема некоторых лекарственных препаратов;

– регулярных продолжительных стрессов.

2. Нарушение нормального функционирования нервных клеток, приводящее к изменениям в энергетическом, белковом и углеродном обменах, необходимых для формирования опухолевого узла, а также к нарушениям механизмов регуляции генетического аппарата клетки.

3. Наличие в организме эндокринного дисбаланса, в результате чего:

– повышается способность к размножению клеток тканей – мишеней действия соответствующего гормона;

– возрастает возможность повреждения генетического аппарата делящихся клеток с их последующей злокачественной трансформацией;

– изменяется обмен канцерогенов;

– нарушается способность организма удалять трансформированные клетки.

Препятствуют уничтожению и способствуют сохранению опухолевых клеток и ряд других факторов, в том числе особенности строения клеточных структур (антигенов), позволяющие злокачественным клеткам ускользать от иммунного контроля.

Имеются веские доказательства причастности к развитию рака молочной железы женских половых гормонов эстрогенов.

Избыток эстрогенов вне беременности, как уже отмечалось выше, способствует появлению новых клеток в молочной железе, которые при определенных обстоятельствах могут стать источником возникновения опухоли. Считается, что эстрогены не являются канцерогенами в классическом смысле этого слова, а служат промоторами (разрешающими факторами) опухолевого роста.

Процесс окисления непрерывно протекает во всех тканях живых организмов, являясь одним их типов нормальных метаболических (обменных) реакций. При этом в организме возникают высоко реактивные недолговечные продукты обмена, называемые свободными радикалами (CP), то есть атомы и молекулы с неспаренным электроном.

Наиболее чувствительными к действию CP компонентами клетки являются полиненасыщенные жирные кислоты, входящие в состав структурных компонентов клеточных и субклеточных мембран. Взаимодействие с ними CP приводит к цепным реакциям, известным как реакции свободно-радикального или перекисного окисления липидов (ПОЛ). Непременным условием осуществления ПОЛ является образование активных форм кислорода (АФК), являющихся более сильными окислителями, чем молекулярный кислород. Источники образования АФК в организме – различные кислородозависимые реакции, протекающие в клетках и тканях.

Процесс ПОЛ начинается со стадии инициации (зарождения цепи). При этом происходит взаимодействие активных форм кислорода с ненасыщенными жирными кислотами в молекуле липида (жира). Главный продукт этой стадии, образующийся в результате одноэлектронного переноса – липидный алкильный радикал (R'). Он необходим для следующей стадии – разветвления и продолжения цепи.

Радикал R' вступает во взаимодействие с кислородом, и образуется перекисный радикал, который, взаимодействуя с новой молекулой субстрата, генерирует гидроперекись и новый радикал. Таким образом идет накопление перекисей и сохранение неизменного количества образовавшихся в результате инициации радикалов.

Далее следует разветвление цепи, в результате которого количество свободных радикалов может нарастать лавинообразно за счет последующих реакций. Однако неограниченного накопления CP не происходит в результате обрыва цепи. На этой стадии CP взаимодействуют между собой и с естественными ингибиторами ПОЛ.

В физиологических условиях перекисям принадлежит важная роль в регуляции клеточного метаболизма, поддержании постоянства внутренней среды организма в его адаптационных (приспособительных) реакциях.

Активация ПОЛ является важнейшим фактором, регулирующим работу иммунной системы. Известно, что направленность и интенсивность иммунного ответа определяются изменениями липидного слоя мембран лимфоцитов.

Уровень продуктов ПОЛ в организме контролируется антиоксидантной системой защиты (АСЗ), состоящей из нескольких компонентов. Эта система тесно связана с поступлением в организм с пищей особых веществ – антиоксидантов, являющихся носителями (протекторами) перекисного окисления липидов и нейтрализующих его вредное влияние на клетки, органы и ткани.

Антиоксиданты делятся на жирорастворимые и водорастворимые. К жирорастворимым относятся витамины А, Е, К, стерины, фосфолипиды, к водорастворимым – белки, содержащие серу, витамины С, В 6, РР и некоторые другие соединения. Недостаток в пище антиоксидантов приводит к накоплению в организме продуктов свободно-радикального окисления, снижению к устойчивости к многочисленным факторам внешней среды и, в конечном итоге – к заболеваниям.

В физиологических условиях постоянно соблюдается определенное соотношение процессов свободно-радикального окисления и антиоксидантной активности. Однако при встрече организма с чрезвычайным раздражителем, экстремальным агентом прооксидантно-оксидантное равновесие смещается в направлении доминирования ПОЛ.

В этих условиях резервы АСЗ могут оказаться недостаточными. Ответом на срочную потребность организма в их пополнении является стрессорная активация нейрогуморальных систем регуляции, гормональные и медиаторные продукты которых прямо и опосредованно увеличивают антиоксидантный потенциал наряду с другими адаптационными функциями. Если же стрессорное воздействие оказывается очень сильным и продолжительным, наступает стадия истощения резервов АСЗ. Наблюдается вторичная вспышка ПОЛ, на фоне которой может развиться разнообразная патология, необратимые нарушения жизненных функций и гибель клеток.

В настоящее время доказана роль свободных радикалов в развитии очень многих заболеваний, в том числе онкологических, причем их действие реализуется не только в первичных механизмах канцерогенеза (процесса возникновения и развития злокачественной опухоли из нормальной ткани), но и в ходе дальнейшего роста злокачественного новообразования.

В процессе развития опухоли происходит перераспределение антиоксидантных ресурсов организма. Возникшая и растущая опухоль интенсивно накапливает жиро– и водорастворимые антиоксиданты из крови, микроэлементы, обладающие антиоксидантной активностью, обеспечивая тем самым условия своего преимущественного роста.

Прогрессирующий дефицит антиоксидантов в здоровых тканях, накопление прооксидантных металлов с переменной валентностью, хронический дефицит глюкозы (вследствие избыточного поступления ее в опухоль), развитие тканевой гипоксии (понижение содержания кислорода в тканях) способствуют неадекватности иммунного ответа, ослабляют реактивность нормальных тканей и, в конечном итоге, благоприятствуют развитию опухолевого зачатка.