Максим Карпов - Хроническая венозная недостаточность. Профилактика и методы лечения

Первичное – расширение большой или малой подкожной вены с последующей недостаточностью их клапанов. Наблюдается у 75 % пациентов.

Причиной являются метаболические нарушения в клетках гладких мышц венозной стенки. Предрасполагающими факторами могут быть: ослабление тонуса венозной стенки на фоне гормональной перестройки (беременность, менопауза, период полового созревания), врожденное отсутствие либо недоразвитие венозных клапанов, наследственная слабость соединительных структур организма, включая стенки вен.

Вторичное – связано с наличием артериовенозных свищей, недостаточность клапанов прободающих вен, тромбозов глубоких вен (при посттромбофлебитическом синдроме). В возникновении венозного расширения вен большую роль играют артериоловенулярные анастомозы (соединения между мелкими артериями и венами). В норме они имеются у всех, но в обычных условиях закрыты и не функционируют. Под влиянием неблагоприятных факторов анастомозы раскрываются и становятся функционально активными. Вследствие этого в вены нижних конечностей начинает поступать большее количество крови, давление в венах возрастает, просвет их расширяется, развивается вторичная клапанная недостаточность и появляются варикозные узлы. Из-за повышения давления происходит возникновение недостаточности клапанов в магистральных и прободающих венах. В связи с этим кровь из глубоких вен под влиянием мышечных сокращений выталкивается в поверхностные вены. Возникает локальная поверхностная венозная гипертензия (повышение давления в сосудах), особенно в области нижней трети голени. Это ведет к раскрытию артериоловенулярных анастомозов, т. е. возникает порочный круг. В результате снижается кровоток капилляров, уменьшается перфузия (питание) тканей и снабжение их кислородом, возникает патологическая проницаемость капилляров и венул (мелких вен), что сопровождается нарушением реологических свойств крови. В просвете сосудов уменьшается содержание альбуминов (белки) и увеличивается количество крупнодисперсных глобулинов (белки крови), увеличивается агрегация (склеивание) форменных элементов крови. Происходит дальнейшее ухудшение капиллярного кровотока как за счет снижения функционирующих капилляров и замедления кровотока по ним, так и за счет сдавления их извне вследствие внутритканевого давления. В перикапиллярном пространстве скапливается значительное количество электролитов, жидкости, форменных элементов крови, плазменного белка.

Белок стимулирует развитие соединительной ткани в коже и подкожной клетчатке, вызывает гиалиноз (вид белковой дистрофии) и склероз (уплотнение ткани) стенок мелких сосудов вплоть до закрытия их просвета. В тканях нарушаются обменные процессы, что клинически проявляется отеками и развитием трофических расстройств (дерматит, экзема, язвы).

В процессе развития варикозной болезни клинические проявления ее изменяются. Нередко внешние признаки заболевания в виде локальных расширений отдельных вен предшествуют появлению неприятных ощущений. Поэтому хирургам часто приходится встречаться с пациентами, обращающимися за медицинской помощью по косметическим мотивам. У другой группы больных, напротив, до появления расширений поверхностных вен возникают повышенная утомляемость, тяжесть в ногах к концу рабочего дня, локальные болевые ощущения в каком-либо отделе голени. Чаще болевые ощущения появляются в зонах типичной локализации коммуникантных (соединительных) вен. Со временем в этих участках возникает локальное расширение вен. Такая симптоматология объясняется начинающимся патологическим кровотоком по глубоким и коммуникантным венам.

Очевидно, что при отсутствии расширений подкожных вен ощущения дискомфорта, повышенной утомляемости к концу рабочего дня, тяжести в ногах возникают вследствие венозной гипертензии, обусловленной развитием несостоятельности клапанов глубоких вен. В таких начальных субклинических стадиях выявить изменения в глубоких и магистральных подкожных венах можно на основании ретроградной флебографии (вид обследования). Однако в субклинической стадии заболевания больные обычно не обращаются к врачу, а если и обращаются, то при отсутствии расширений поверхностных вен диагноз варикозной болезни, как правило, категорически отвергается.

Обсуждение вопросов клинических проявлений варикозной болезни начинается при наличии ее основного симптома – варикозного расширения поверхностных вен. Первые объективные признаки варикозной болезни в виде расширения подкожных вен нередко появляются в юношеском возрасте и, неуклонно нарастая, служат причиной обращения в возрасте 20–30 лет к врачу. Другие больные, несмотря на выраженные проявления варикозной болезни, зачастую обращаются за медицинской помощью при возникновении осложнений варикозной болезни в виде поверхностного тромбофлебита, гиперпигментации кожных покровов, уплотнения подкожной жировой клетчатки, дерматита или образования трофических язв. Развитие заболевания ускоряется при выполнении работ, связанных с поднятием и переноской тяжестей, во время беременности и под влиянием многих других факторов.

Рассматривая варикозную болезнь как врожденную патологию, следует отметить ее нарастающее развитие в течение всей жизни. Заболевание нельзя отнести к категории тяжелых, но в стадии выраженных проявлений оно снижает трудоспособность, а осложнения обычно приводят к повторяющейся временной утрате ее. Иногда грозное осложнение варикозной болезни в виде тромбоза глубоких вен и последующей эмболии является причиной внезапной смерти.

Особо следует выделить категорию больных пожилого возраста с длительно не заживающими варикозными язвами, у которых лечение, и в первую очередь оперативное, затруднено из-за сопутствующих заболеваний. Такие, нередко одинокие, люди тяжело проводят свои последние годы жизни и так и умирают с незажившими обширными трофическими язвами. Редко, но встречается и злокачественное перерождение трофических язв.

Первая стадия компенсации. На нижней конечности видны извитые, варикозно расширенные вены (возможно симметричное поражение). Других жалоб нет (косметическое неудобство). Расширенные вены отчетливо выявляются в вертикальном положении больных в виде извилистых стволов, узлов, выбухающих сплетений. В 80 % поражается большая подкожная вена, в 10 % – малая подкожная вена, в 10 % – в патологический процесс вовлекаются обе. По внешнему виду различают цилиндрическую, змеевидную, мелкосетчатую и смешанную формы. При пальпации (прощупывании) вены имеют упруго-эластичную консистенцию. Температура кожи над варикозными узлами выше, чем на остальных участках. В горизонтальном положении больного напряжение вен уменьшается. В этой стадии больные редко обращаются к врачу.