Елена Романова - Диагностика заболеваний. Медицинский справочник

Ритм атриовентрикулярного соединения – источник ритма локализован в АВ-соединении, генерирует импульсы с частотой 30–60 уд/мин. Клинические проявления зависят от тяжести основного заболевания. Выраженная брадикардия может приводить к обморокам, головокружению, болям в области сердца. Объективно определяется брадикардия 40–60 уд/мин, I тон над верхушкой может быть усилен, возможно набухание шейных вен.

Миграция наджелудочкового водителя ритма характеризуется постепенным перемещением источника ритма в пределах проводящей системы предсердий или от синусового узла к области АВ-соединения и обратно. Характерных клинических симптомов нет. Объективно выявляется незначительная аритмия, сходная с синусовой.

Желудочковый (идиовентрикулярный) ритм – нарушение ритма, отличающееся угнетением водителей ритма I и II порядка, когда замещающую функцию водителя ритма берут на себя центры III порядка (ножки пучка Гиса, реже – волокна Пуркинье). Клинически проявляется брадикардией 30–40 уд/мин; ритм правильный, учащается при физической нагрузке, под воздействием атропина. Отмечаются головокружения, частое возникновение приступов Морганьи – Адамса – Стокса с потерей сознания и судорогами. Выражена склонность к желудочковой тахикардии, трепетанию и фибрилляции желудочков, асистолии и внезапной смерти.

Мерцание предсердий (мерцательная аритмия) – нарушение сердечного ритма, характеризующееся частыми сокращениями (350–600 в 1 мин) отдельных мышечных волокон предсердий, отсутствием их скоординированных сокращений на протяжении всего сердечного цикла. По частоте желудочковых сокращений мерцательная аритмия делится на тахисистолическую (ЧСС 90 и более), нормосистолическую (ЧСС 60–90) и брадисистолическую (ЧСС менее 60). Лечение мерцания предсердий зависит от основного заболевания. При стойком мерцании предсердий восстанавливают синусовый ритм противоаритмическими препаратами или электроимпульсной терапией. Применяют сердечные гликозиды, бета-блокаторы, новокаинамид, верапамил (финоптин, изоптин), этмозин, этацизин, аймалин, хинидин. В случае нормо– и брадисистолической форм мерцательной аритмии, отсутствия сердечной декомпенсации антиаритмические препараты не применяются.

Трепетание предсердий характеризуется учащением сокращений предсердий до 200–400 в 1 мин при сохранности правильного предсердного ритма. Оно может быть пароксизмальным либо отмечаться длительно (до 2 недель и более). Превалируют жалобы на сердцебиения, иногда одышку и боли в области сердца. При осмотре отмечается ундуляция шейных вен, аускультативно – тахикардия. В остальном симптоматика зависит от основного заболевания. Лечение трепетания предсердий проводится по тем же принципам, что и мерцательной аритмии. Для купирования пароксизма трепетаний может быть использована частая внутрипредсердная или чреспищеводная электростимуляция предсердий. При частых пароксизмах необходим постоянный прием противоаритмических препаратов с профилактической целью.

Трепетание желудочков – частое (200–300 в 1 мин) ритмичное сокращение желудочков, обусловленное устойчивым круговым движением локализованного в них импульса. Трепетание обычно быстро переходит в фибрилляцию (мерцание) желудочков с беспорядочным, нерегулярным сокращением отдельных мышечных волокон частотой 250–500 в 1 мин. Клинически трепетание и фибрилляция желудочков характеризуются развитием терминального состояния и остановки кровообращения. В первые 3–4 с возникают слабость, головокружение, спустя 18–20 с – потеря сознания, через 40–50 с – судороги, непроизвольное отделение мочи. Пульс и АД не определяются, сердечные тоны не прослушиваются. Дыхание урежается и прекращается. Зрачки расширяются. Наступает клиническая смерть. Лечение трепетания и фибрилляции желудочков сводится к немедленному началу непрямого массажа сердца и искусственного дыхания на протяжении времени, необходимого для подготовки к электроимпульсной терапии, а также других реанимационных мероприятий.

Синоаурикулярная блокада – нарушение проведения импульса от синусового узла к предсердиям. Характеризуется появлением сердечной паузы, когда больные отмечают головокружение, шум в голове; возможна потеря сознания. В это время не прослушиваются тоны сердца, отсутствует пульс при пальпации лучевых артерий. При синоаурикулярной блокаде необходима терапия основного заболевания.

При выраженных гемодинамических нарушениях назначают атропин и др. препараты. Частые обморочные состояния служат показанием для электрокардиостимуляции сердца.

Атриовентрикулярная (АВ) блокада – нарушение проведения импульса от предсердий к желудочкам. АВ-блокада I степени проявляется замедлением АВ-проводимости, клинически не диагностируется. Иногда аускультативно отмечается пресистолический трехчленный ритм за счет тона сокращения предсердий (благодаря удлинению интервала PQ). АВ-блокада II степени – неполная АВ-блокада. Характерны жалобы на перебои в работе сердца, иногда легкое головокружение. Аускультативно правильный ритм прерывается длинными паузами (выпадение сокращений желудочков). АВ-блокада III степени – полная АВ-блокада. Отмечаются жалобы на слабость, головокружение, потемнение в глазах, кратковременные обмороки, боли в области сердца, которые особенно характерны при урежении ЧСС менее 40 уд/мин. Пульс редкий, аускультативно – брадикардия, правильный сердечный ритм, звучность I тона может меняться. Чаще он приглушен, однако периодически (при совпадении сокращений предсердий и желудочков) может выявляться «пушечный» тон Стражеско. Систолическое АД нередко повышается. Подход к терапии атриовентрикулярной блокады дифференцирован. При АВ-блокаде I и II степени типа Мобитца I без клинических проявлений лечение не требуется. При нарушениях гемодинамики показан атропин (внутривенно), затем электрокардиостимуляция. Если АВ-блокада вызвана ишемией миокарда (в тканях повышается уровень аденозина), то применяют антагонист аденозина аминофиллин. При АВ-блокаде II степени типа Мобитца II, III и полной АВ-блокаде независимо от клинических проявлений показана временная, затем постоянная электрокардиостимуляция.

Блокада ножек пучка Гиса – нарушение проведения наджелудочковых импульсов по одной из ножек пучка Гиса, может локализоваться в ножках пучка Гиса и их разветвлениях. Клинические проявления – расщепление или раздвоение тонов сердца. Блокады ножек пучка Гиса сами по себе лечения не требуют, однако их следует учитывать при назначении лекарственных препаратов, замедляющих проведение импульса в системе проводящих путей.

Синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта (WPW) возникает при наличии дополнительного пути проведения между предсердиями и желудочками (пучок Кента). Встречается у 0,15–0,2 % людей, причем 40–80 % из них страдают различными нарушениями сердечного ритма. У 1/4 лиц синдром WРW сопровождается экстрасистолией, преимущественно суправентрикулярной. Эта патология более типична для мужчин и может проявиться в любом возрасте. Синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта, не сопровождающийся приступами тахикардии, не требует лечения. При развитии нарушений сердечного ритма, а это чаще всего пароксизмы суправентрикулярной тахикардии, принципы лечения такие же, как при подобных тахиаритмиях иного генеза (сердечные гликозиды, бета-блокаторы, изоптин, новокаинамид и др.). Если эффект от фармакотерапии отсутствует, проводится электрическая дефибрилляция. При частых пароксизмах тахиаритмии, рефрактерных к медикаментозной терапии, проводится хирургическое лечение (пересечение дополнительных путей проведения).