Елена Романова - Диагностика заболеваний. Медицинский справочник

Лечение бронхиальной астмы должно быть комплексным. Этиотропная терапия сводится к элиминации аллергена, попавшего в организм через дыхательные пути. Устранение контакта с аллергеном – наиболее простой и эффективный метод этиотропного лечения (при пыльцевой аллергии). Пресечение контакта на время, когда данный аллерген встречается в природе в максимальном количестве (пора цветения), при пищевой аллергии – использование элиминационных диет, при профессиональной – смена профессии или условий труда, при непереносимости лекарственных препаратов – отказ от их применения. В этом же плане рассматривают и хирургическую санацию очагов инфекции. Специфическая гипосенсибилизация считается одним из наиболее распространенных методов этиотропного лечения атопических болезней. Данная терапия обеспечивает устойчивость организма к действию аллергенов окружающей среды. При инфекционной бронхиальной астме основу составляет терапия, которая приводит к устранению аллергена. При неэффективности или невозможности проведения этиотропной терапии применяется симптоматическое лечение (противовоспалительные и бронхорасширяющие препараты). При нарастании частоты и тяжести приступов удушья, увеличении потребности в симпатомиметиках и снижении их эффективности больные нуждаются в стационарном лечении. Госпитализации подлежат больные бронхиальной астмой при наличии у них осложнений, опасных для жизни, и тяжелых сопутствующих заболеваний. Профилактика бронхиальной астмы основана на мероприятиях социального (улучшение условий труда и быта, уменьшение степени загрязнения воздуха, отказ от курения и использования аллергенных веществ, относящихся к предметам бытовой химии) и медицинского (своевременное лечение острых и хронических заболеваний органов дыхания, разумное назначение лекарственных препаратов) характера.

АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС – длительный приступ удушья, резистентный к проводимой терапии симпатомиметическими препаратами и протекающий на фоне непродуктивного и неэффективного кашля. Данное состояние возникает как осложнение бронхиальной астмы. К наиболее распространенным этиологическим факторам относятся: бактериальные и вирусные заболевания в бронхолегочной системе; гипосенсибилизирующая терапия, проводимая в фазе обострения бронхиальной астмы; избыточное употребление седативных и снотворных средств; отмена глюкокортикоидов после их длительного применения; лекарственные средства, вызывающие аллергическую реакцию со стороны бронхов с последующей их обструкцией (салицилаты, пирамидон, анальгин, антибиотики, вакцины, сыворотки); избыточный прием симпатомиметиков. В зависимости от патогенетических особенностей выделяют 3 варианта астматического статуса: медленно развивающийся, анафилактический (немедленно развивающийся), анафилактоидный. По степени тяжести выделяют 3 стадии астматического состояния: І – относительной компенсации; ІІ – декомпенсации, или «немого легкого»; ІІІ – гипоксическую гиперкапническую кому.

Анафилактический статус характеризуется внезапным началом с быстрым (в течение нескольких часов) развитием коматозного состояния. Его появление обычно связывают с повышенной чувствительностью к лекарственным препаратам. Медленно развивающийся анафилактический статус формируется длительно (в течение нескольких дней и недель) под влиянием быстрой отмены кортикостероидов, инфекции дыхательных путей, неблагоприятных метеорологических факторов на фоне функциональной блокады бета-адренорецепторов и интенсивного использования симпатомиметиков. По быстроте развития анафилактоидный статус можно считать немедленно развивающимся, но в отличие от анафилактического астматического статуса он не связан с иммунологическими механизмами.

На I стадии больной способен в основном гипервентилировать альвеолы, что сопровождается нормо– или гиперкапнией (35–40 PaCO 2 мм рт. ст.). У части больных возможно развитие гипоксемии (PaO 2 60–70 мм рт. ст.). Клинически эта стадия характеризуется затянувшимся приступом удушья, умеренной одышкой и тахикардией (до 100–120 уд/мин), непродуктивным кашлем и иногда легким цианозом. Перкуторно над поверхностью легких определяется коробочный звук, при аускультации выявляются сухие свистящие хрипы. II стадия сопровождается снижением способности гипервентилировать альвеолы. Это приводит к усилению гипоксемии (PaO 2 50–60 мм рт. ст.) и появлению гиперкапнии (PaCO 2 50–60 мм рт. ст.). Общее состояние больных тяжелое, происходит изменение психики (психомоторное возбуждение сменяется депрессией, возможны галлюцинации). Важным признаком этой стадии служит несоответствие между шумным, свистящим дыханием и почти полным отсутствием хрипов в легких. Аускультативная картина легких характеризуется мозаичностью: места с ослабленным дыханием сменяются «немыми» участками. Тахикардия достигает 140 уд/мин, часто регистрируются аритмия и гипотония. III стадия соответствует клинической картине гипоксической и гиперкапнической комы. Происходит развитие ацидоза и выраженной гипоксии (PaO 2 40–50 мм рт. ст.) и гиперкапнии (PaCO 2 80–90 мм рт. ст.). Состояние больных крайне тяжелое, выраженное нарушение нервной и психической деятельности предшествует нарушению сознания. При объективном исследовании отмечаются диффузный цианоз, коллапс, аритмичное дыхание, нитевидный пульс.

Диагностика астматического статуса опирается на данные клиники, анамнеза, методов клинической лабораторной диагностики и инструментальных исследований. Среди лабораторных данных следует отметить полицитемию в общем анализе крови, значительное увеличение гематокрита, повышение уровней альфа-2– и гамма-глобулинов, фибрина, серомукоида, сиаловых кислот; нарушения в газовом составе крови в соответствии со стадией патологического процесса; иммунологические нарушения в соответствии с формой астматического статуса. При электрокардиографическом исследовании выявляются признаки перегрузки правого предсердия и правого желудочка, диффузное снижение амплитуды зубца Т, различные аритмии. Дифференцируют астматический статус с аллергическими и инфекционными (в том числе и паразитарными) заболеваниями, проявляющимися реакциями немедленного и замедленного типов. Лечение при I стадии включает прекращение приема ингаляционных препаратов (на догоспитальном этапе). Противопоказаны седативные средства и вещества группы морфия. Больного госпитализируют. Медикаментозная терапия основана на комплексном использовании кислорода, эуфиллина (или других препаратов теофиллина). Если отсутствуют симптомы передозировки симпатомиметиков, можно начать терапию с однократного введения адреналина или алупента. Одновременно внутривенно вводят эуфиллин и преднизолон. С первого дня присоединяют преднизолон в пероральной форме. В случае купирования статуса гормоны отменяют на 7–8-й день. При II стадии астматического статуса терапию начинают как при I стадии. При отсутствии эффекта увеличивают дозу глюкокортикоидов. Наличие ацидоза и гиперкапнии диктует необходимость внутривенного введения раствора гидрокарбоната натрия. Хороший эффект оказывает бронхоскопический лаваж. Единственно результативным методом лечения является искусственная вентиляция легких с промыванием дыхательных путей через интубационную трубку. Терапевтические действия при III стадии астматического статуса осуществляются в реанимационных отделениях в строгом соответствии с тяжестью процесса.