Елена Романова - Диагностика заболеваний. Медицинский справочник

При мешковидном выпячивании стенки выполняется краевая резекция аорты. При расширении аорты на значительном протяжении проводится резекция расширенного фрагмента аорты с замещением его синтетическим протезом.

АНЕВРИЗМА СЕРДЦА – выпячивание истонченной стенки сердца. Возникает при обширных трансмуральных инфарктах в месте некроза. В большинстве случаев аневризма располагается в боковой стенке левого желудочка. Заболевание обычно маскируется симптомами инфаркта, лишь обнаруживается пульсация в третьем-четвертом межреберьях слева от грудины. Подтвердить диагноз можно с помощью ЭКГ и эхокардиографии. Аневризма опасна угрозой разрыва.

При значительных размерах аневризмы производят ее иссечение и ушивание.

АНЕМИЯ (малокровие) – клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением содержания гемоглобина в единице объема крови, чаще при одновременном уменьшении количества эритроцитов, что приводит к развитию кислородного голодания тканей. Она может быть как самостоятельным заболеванием, так и симптомом, сопровождающим течение другого патологического процесса. Принято считать анемией снижение концентрации гемоглобина (в г/л): для детей от 6 месяцев до 6 лет и беременных женщин – ниже 110; от 6 до 14 лет – ниже 120; взрослых женщин – ниже 120; взрослых мужчин – ниже 130; а также уменьшение количества эритроцитов (в г/л) у женщин – ниже 3,5 и у мужчин – ниже 4,0.

Острая постгеморрагическая анемия возникает вследствие быстрой и массивной кровопотери. Причины – травмы (ранения) кровеносных сосудов с развитием внешнего кровотечения и внутренние кровотечения (желудочно-кишечные, кровотечения в брюшную полость, почечные, легочные, маточные, а также из различных органов при геморрагических диатезах, соматических заболеваниях).

Хроническая постгеморрагическая анемия развивается из-за повторных незначительных кровопотерь, которые истощают запасы железа в организме. Причиной таких кровопотерь могут быть кровотечения из язвенных дефектов в ЖКТ, обильные менструации, у детей – инвазии кровососущими гельминтами и пр. У больного прежде всего появляются симптомы коллапса: резкая слабость, головокружение, бледность, сухость во рту, холодный пот, рвота, снижается артериальное и венозное давление, уменьшается сердечный выброс, резко учащается пульс, его наполнение становится слабым.

Клиническая картина определяется количеством потерянной крови и скоростью ее истечения. В диагностике острой постгеморрагической анемии учитывают сведения о произошедшей острой кровопотере при внешнем кровотечении; в случае массивного внутреннего кровотечения диагноз основывается на клинических признаках в сочетании с лабораторными пробами (Грегерсена, Вебера), повышении уровня остаточного азота при кровотечении из верхних отделов ЖКТ. Лечение острой постгеморрагической анемии начинается с остановки кровотечения и противошоковых мероприятий. Показанием к началу трансфузионной терапии является продолжение кровотечения, существенное падение систолического артериального давления (ниже 90 мм рт. ст.), учащение пульса на 20 уд/мин и больше. В качестве средств заместительной терапии используют плазмозаменители (при потере до 1 л крови): полиглюкин, желатиноль, альбумин, растворы Рингера и физиологический. Целесообразно пользоваться эритроцитарной массой, переливая ее с полиглюкином в соотношении 1: 2. При кровопотере больше 1 л показано введение донорской цитратной крови, хранившейся не более 5 дней. Недопустимо восполнять всю кровопотерю кровью во избежание развития синдрома массивных трансфузий.

К основным причинам железодефицитных анемий относят: эндогенные – в результате хронических кровопотерь, повышенного расходования запасов железа; экзогенные, связанные с общим недостаточным питанием или длительным соблюдением диеты с ограниченным содержанием железа. Кроме того, отмечают нарушение всасывания железа при хроническом энтерите. Больных беспокоят слабость, головокружение, головная боль, одышка при небольшой физической нагрузке, снижение аппетита, бледность кожных покровов (иногда с зеленоватым оттенком – хлороз). Среди типичных сидеропенических симптомов отмечают изменение вкуса (пристрастие к мелу, ластику, глине, земле, сырому мясу), ломкость и выпадение волос, исчерченность ногтей, затруднение при глотании сухой и твердой пищи, запоры, ангулярный стоматит. В ряде случаев отмечаются субфебрильная температура, небольшое смещение границ сердца влево, систолический шум на верхушке, глухость сердечных тонов. Диагноз представляет трудность в тех случаях, когда источник хронического кровотечения не выяснен. В анализе крови отмечаются снижение количества эритроцитов и гемоглобина, хотя иногда показатель эритроцитов в норме; гипохромия с цветовым показателем ниже 0,9 (0,8–0,4), анизоцитоз, пойкилоцитоз, иногда ретикулоцитоз. В миелограмме – расширение эритроидного ростка за счет полихроматофильных и оксифильных нормальных нормобластов (гиперрегенераторный костный мозг), при длительном течении болезни – преобладание базофильных и полихроматофильных нормобластов (гипорегенераторный костный мозг); снижение количества сидеробластов, отсутствие сидероцитов. Биохимический анализ крови: снижается содержание сывороточного железа – менее 11 мкмоль/л при норме для женщин 11–21,5, для мужчин 14,3–25 мкмоль/л, страдает общая железосвязывающая способность плазмы, повышается уровень свободного трансферрина.

Лечение железодефицитной анемии включает устранение источника кровопотери и дефицита железа, длительное применение в достаточной дозе одного из препаратов железа (ферроплекс, ферроградумет, сорбифер, тардиферон и др.), диету с включением значительного количества блюд из мяса и печени, а также свежих фруктов и овощей, богатых железом и аскорбиновой кислотой. Переливания крови должны применяться по жизненным показаниям.

Сидероахрестические (железонасыщенные) анемии бывают наследственными и приобретенными. Наследственная форма связана с нарушением синтеза порфиринов, в частности протопорфирина, что ведет к снижению в эритроците количества гемоглобина и накоплению в организме несвязанного железа. Приобретенные формы встречаются у лиц, имеющих контакт с рядом металлов (свинец, кадмий, никель), токсичных для человека. При наследственной форме заболевание начинается в детстве или юности. Жалобы могут отсутствовать, иногда больные ощущают небольшую слабость, головокружение, одышку, учащенное сердцебиение. Печень увеличена, иногда увеличена и селезенка. При выраженных отложениях железа в тех или иных органах развивается клиника гемосидероза. При наследственной форме диагностика основывается на клинических симптомах и устойчивости больного к терапии. Показатели крови соответствуют таковым при железодефицитной анемии, однако уровень сывороточного железа повышен, а в миелограмме – увеличенное количество сидеробластов.