Сьюзан Томпсон - Заблокированные нейроны

Трехразовое питание – это еще один фактор. До недавнего времени прием пищи диктовался не персональным, а общим расписанием. Племя собиралось вместе, чтобы убедиться, что имеющаяся пища будет распределена честно. До промышленной революции, во времена, когда основным трудом было возделывание земли, семья завтракала с утра, затем прерывала работу в середине дня для обильного обеда и, наконец, ела вечером, прежде чем отправиться спать. Когда же люди устремились на заводы и в шахты, то время приема пищи зависело от того, когда служащие (а иногда и целые города) садились есть. Если бизнес-встреча назначается до полудня, то на столе – датская выпечка, если после – блюда с печеньем. В комнате отдыха всегда есть пончики, а на родительском собрании – бублики и печенье. Кофе доступен везде в любое время, и рядом всегда пакетики сахара и коробочки со сливками. Любое время дня – время еды. И наши дети – самые большие жертвы этого изменившегося взгляда на жизнь. Когда мои дочки были маленькими, я водила их на занятия, и там после получаса гимнастики или пения детям обязательно предлагали печенье или изюм. Во всех университетах и колледжах, где я преподавала, студенты регулярно появлялись на занятиях с какой-нибудь едой. И когда на занятии по психологии питания я попросила поднять руки тех, кто каждый день ест завтрак, обед и ужин, не пропуская, – студенты посмотрели на меня квадратными глазами. У нас больше нет регулярных приемов пищи. Мы постоянно пасемся, «щиплем травку» в течение всего дня.

Да, все это сыграло свою роль. Но есть еще кое-что, и чтобы понять весь процесс до конца, нам нужно посмотреть на то, как мозг управляет чувством голода.

Гипоталамус – это зона мозга, где располагается множество центров, отвечающих за разные функции. Гипоталамус – нечто вроде внутреннего термостата. Путем секреции гормонов, которые, в свою очередь, стимулируют гипофиз, гипоталамус контролирует голод – как и температуру тела, материнский инстинкт, возбуждение, жажду, усталость, сонливость и ритм сердца. Это важный командный центр, который поддерживает баланс в различных ситуациях. Находится он прямо за стволом мозга, о котором мы поговорим чуть ниже.

Сейчас я хочу обратить ваше внимание на один конкретный гормон и на то, как он влияет на способность гипоталамуса поддерживать баланс питания. Этот гормон называется лептин .

История лептина переносит нас в 1949 год, когда несколько мышей в популяции с нормальным весом выросли сильно отличающимися от своих сородичей из того же помета {35} 35 Ingalls, A. M., Dickie, M. M., & Snell, G. D. (1996). Obese, a new mutation in the house mouse. Obesity Research, 4 (1), 101-101. doi: 10.1002/j.1550-8528.1996.tb00519.x . К разочарованию ученых, эти странные мыши не были ни активными, ни любопытными: они не бегали по клетке, как обычные грызуны. По факту, они вообще практически не двигались. Не двигались… но ели. Они просто сидели возле кормушки с едой весь день напролет. И хотя всю их пищу составлял универсальный корм, они вели себя так, словно никогда не наедались досыта. Вскоре они выросли и стали очень, очень толстыми. Они так любили есть, что передвигались, только если передвигалась в другое место кормушка. Тогда они медленно ковыляли через клетку, валились возле кормушки и продолжали есть. Ученые осознавали, что у этих мышей есть какое-то базовое отклонение от нормы, но не могли понять, в чем же дело, так что продолжали разводить популяцию, пока дефект не был обнаружен. В 1994 году, после восьми лет работы с «неправильными» жирными мышами, Джеффри М. Фридман из Лаборатории молекулярной генетики Рокфеллеровского университета разгадал загадку. Тогда в 1949 году случайная мутация частично изменила особый рецессивный мышиный ген, который способствует ожирению. Фридман и его коллеги шли по следу из «генетических крошек», выясняя, как именно действует этот ген {36} 36 Zhang, Y., Proenca, R., Maffei, M., Barone, M., Leopold, L., & Friedman, J. M. (December 1994). Positional cloning of the mouse obese gene and its human homologue. Nature, 372 (6505), 425-432. doi: 10.1038/372425a0 . Оказалось, что он производит специальный гормон, сигнализирующий мозгу, что мышь должна перестать есть и начать двигаться . Фридман и его коллеги назвали этот ген лептином (от греч. Λεπτо́ς – тонкий).

Были ли эти мыши морально неполноценными? Глупыми? Ленивыми? Им нужна была образовательная кампания, которая научит их контролировать питание и заниматься физкультурой? Ничуть. Им просто был нужен лептин. Как оказалось, без лептина мозг полагает, что организм голоден постоянно, и никогда не поверит, что это безопасно – перестать есть и начать двигаться. Только лептин может сказать: «Ну все! Ты наелся, теперь вперед – строить, возделывать земли, рожать детей!»

И конечно, получив несколько инъекций лептина, мыши потеряли интерес к еде, стали сами забираться в колесо, и бегать, и худеть.

Эврика!

Человечество долгое время бьется над задачей избавления от лишнего веса с помощью волшебной таблетки, но эксперименты не дают результата и единственный вариант – это ежедневная работа над собой, которая будет вам нравится!

Разумеется, индустрия фармацевтики немедленно вложила миллионы в исследования, чтобы разработать и запатентовать препараты лептина {37} 37 Stavro, B. (1995, September 5). With fat-loss drug, Amgen takes on a weighty challenge: Pharmaceuticals: Biotech firm faces much risk and expense in getting the medication from the laboratory to the marketplace. Los Angeles Times . Retrieved from http://articles.latimes.com/1995-09-05/business/fi-42478_1_fat-drug . Одна маленькая таблетка – и все человечество сможет сделать шаг от кормушек и запрыгнуть на беговые дорожки. Увы, по велению судьбы – или биологии – лептин в форме таблеток не помогал полным людям сбрасывать вес. Не помогли и инъекции. Почему? Что ж, наша проблема отлична от той, которая была у мышей. У них полностью отсутствовали гены, продуцирующие лептин, – а у нас они есть. По факту выяснилось, что у полных людей в крови циркулирует намного больше лептина, чем у худых.

Это логично, ведь лептин производят жировые клетки. Лептин – это отсутствующий компонент в нашем поврежденном механизме насыщения. Когда мы съедаем огромные порции еды, избытки, которые организм не может сразу переработать в энергию, откладываются в жировых клетках. Чем больше таких клеток, тем больше лептина они производят. Лептин отправляется в мозг и говорит: «Хватит есть! Иди сделай что-нибудь полезное со всей этой энергией!»

Так почему же весь этот лептин, циркулирующий в крови, не сигнализирует мозгу о сытости? Что вызывает отказ столь тонко настроенной системы? За годы ученые пришли к общему мнению, что люди становятся лептинорезистентными {38} 38 Münzberg, H., & Myers, M. G. (2005). Molecular and anatomical determinants of central leptin resistance. Nature Neuroscience, 8 (5), 566-570. doi: 10.1038/nn1454 , то есть устойчивыми к лептину. Их мозг перестает «замечать» лептин в крови.