Елена Авдеева - Записки терапевта

Одновременно я продолжала учиться фонокардиографии, ведь в кардиологическом отделении всегда находились больные с пороками сердца, а весной и осенью «пачками» поступали призывники, направленные военкоматом для уточнения характера или наличия сердечной патологии. Я наконец-то научилась «слушать сердце», сравнивая данные аускультации в условиях тихой и затемнённой комнаты, что помогало сконцентрироваться, с записанной тут же фонокардиограммой и с данными истории болезни, в частности, с результатами рентгенологического исследования сердца. Теперь я могла более-менее уверенно отличить функциональные шумы сердца (физиологические) от органических уже при осмотре больного и аускультации. Неожиданным открытием для меня стало, что высокочастотный протодиастолический шум, патогномоничный симптом недостаточности аортальных клапанов, лучше улавливается «ухом», чем фиксируется на фонокардиограмме, где амплитуда его колебаний низка, и может быть принята за артефакт.

В течение года я освоила все поставленные в отделении методы исследования, т. е. помимо электро- и фонокардиографии, реографию, скорость распространения пульсовой волны и спирографию. Особенно важным было умение разобраться в спирографии со всеми ее нюансами и оценкой достоверности, что помогло не только в практической работе, но и позже при преподавании и консультировании больных.

С нагрузкой врача кабинета функциональной диагностики я справлялась быстро, и у меня появилась возможность заняться обследованием своих тематических «лёгочных» больных по уже разработанным методикам. Во время забора крови у пациентов я стояла рядом с медсестрой, держа пробирку, стараясь приурочить свои анализы к уже назначенным врачом стандартным исследованиям, чтобы «не колоть» больного лишний раз. Если вены были хорошие, я брала кровь сама, но, к сожалению, отсутствие практического навыка и, что уж говорить, не очень ловкие руки оставались моим больным местом. Работать головой мне всегда было проще, чем руками. Потом я бежала с этими пробирками к центрифуге и, получив сыворотку, относила её в лабораторию для исследования активности всех 4-х лизосомальных ферментов (кислой фосфатазы, катепсинов, ДНК-азы и РНК-азы). Сначала мне помогала («доводила» пробы крови до этапа спектрофотометрии за отдельную плату) старший лаборант кафедры инфекционных болезней. Позже мы стали сотрудничать с врачом-лаборантом из основной лаборатории больницы, замечательным творческим человеком и моим соавтором в некоторых публикациях Ниной Николаевной Рябовой.

Чтобы быть поближе к больным, я стала вести небольшую палату в пульмонологическом отделении «на общественных началах». Это продолжалось около года, потом у начальства возникли вопросы, что делает врач функциональной диагностики в пульмонологическом отделении, и я с удовольствием полностью перешла в это отделение на ставку врача-пульмонолога. Правда, этот переход почему-то забыли отметить в моей трудовой книжке, что я обнаружила уже после увольнения. К счастью, отсутствие документального подтверждения моей работы пульмонологом не сыграло в дальнейшем никакой роли. Потом я уже сама преподавала пульмонологию, не имея необходимого теперь сертификата «по специальности». Вообще, за всю жизнь мне ни разу не пришлось учиться на каких-то серьёзных специализированных курсах по терапии. Институт заботился только о своевременном прохождении ФПК (факультета повышения квалификации), где основным предметом была педагогика, хотя отдельные лекции по терапии, как и разборы больных на кафедре, к которой ты был прикомандирован, проводились. Хочешь знать больше – посещай заседания научных обществ, клинические разборы больных (и в Москве, и здесь во Владивостоке), читай литературу.

Пульмонологическое отделение (бронхиальная астма)

Врачом пульмонологического отделения я проработала 2 года, и эта небольшая часть моей жизни вспоминается мне как самая интересная и продуктивная. В те годы у нас сложился замечательный коллектив единомышленников: заведующая отделением Елена Федоровна Соловьева, второй врач – ординатор Антонина Ивановна Гусева и бронхолог Ольга Викторовна Бондаренко. Мы были все примерно одного возраста, работали «в команде», делясь в ординаторской своими размышлениями о больных и учась друг у друга. Для нас было не вопросом задержаться в отделении, если нужно. Впрочем, мы и так никогда не уходили вовремя: работы хватало, больные были тяжёлые, со всего края, т. к. отделение тогда имело статус Краевого Пульмонологического Центра.

Отделение состояло из 60 коек, на которых лечились больные, в первую очередь с бронхиальной астмой различной степени тяжести, осложнёнными пневмониями и абсцессами легких; достаточно много было больных с обструктивными бронхитами (по современной терминологии ХОБЛ); значительно реже встречались пациенты с диссеминированными процессами и другой более редкой патологией. Ну и, поскольку это всё же была «рыбацкая больница», благосостояние которой зависело во многом от организаций, связанных с рыболовством, здесь же лечились и «рыбаки» с обычными пневмониями и бронхитами, которые нуждались в госпитализации, иногда больше по социальным показаниям (жили на судах либо в общежитиях).

Вокруг бронхиальной астмы (БА) в 70-е годы, особенно, во второй их половине, развёртывались поистине драматические события. Если раньше студентам преподносили эту болезнь как «страдание, при котором пациенты долго мучаются, но не умирают», то теперь ситуация изменилась. Прежде всего, на смену теофедрину, эуфиллину и астматолу, основным препаратам для купирования приступа астмы, пришли бета-адреностимуляторы (или симпатомиметики), в форме «карманных» ингаляторов – такие, как астмопент и его аналоги. Они были удобны в употреблении и позволяли быстро достичь эффекта. Но одновременно всё чаще стали регистрироваться астматические статусы, в том числе, с летальным исходом. Оказалось, что между этими двумя событиями существует причинно-следственная связь. В Ленинградском институте пульмонологии под руководством профессора Федосеева Г. Б. был расшифрован конкретный механизм спазма бронхов и мелких сосудов. В общих чертах на уровне знаний того времени это выглядело так. Состояние гладких мышц регулируется внутриклеточным соотношением мононуклеотидов – циклического аденозинмононуклеотида (цАМФ) и циклического гуанозинмононуклеотида (цГМФ). Повышение содержания цАМФ вызывало стимуляцию бета-адренергических рецепторов и расслабление гладкой мускулатуры бронхов и мелких сосудов, в то время, как повышение цГМФ, активировало альфа-адренорецепторы и, напротив приводило к бронхоспазму, и, соответственно, к приступу удушья.