Виктор Колкутин - Самые нашумевшие преступления истории

Термин «тромбофилия» подразумевает повышенную склонность человека к тромбообразованию и не является самостоятельным заболеванием (нозологической единицей).

У Сычёва АС. выявлено врождённое носительство аллелей (участков генов), снижающих функциональную активность генов MTHFR (677T в гомозиготном — наследуемом от обоих родителей — состоянии), что предрасполагает к гиперцистеинемии (повышенному количеству аминокислоты гомоцистеина в крови) и является фактором, повышающим вероятность развития тромбозов. Кроме того, у Сычёва А.С. были выявлены гетерозиготные полиморфизмы (множественные изменения) генов редуктазы метионин-синтетазы MTRR «66A/G» и метилентетрагидрофолатредуктазы «1958 G/A», которые также могли в некоторой степени повлиять на повышение уровня гомоцистеина в крови. Носительство аллелей, снижающих функциональную активность генов MTHFR (677T в гомозиготном состоянии) диагностировано у Сычёва А.С. при проведении генетического исследования крови в период с 10.03.2006 годапо 14.03.2006 и 05.05.2006 года. Наличие у СычёваА.С. аллелей, снижающих функциональную активность генов MTHFR, явилось всего лишь одним из вероятностных факторов (но не причиной!) развития ишемического венозного тромбоза (синей флегмазии).

2. Ответ на вопрос: «Каков механогенез тромбообразования в венозном русле нижних конечностей у Сычёва А.С.?»

Образование тромбов в венах нижних конечностей Сычёва АС. происходило в несколько взаимосвязанных этапов. Пусковым моментом и ведущим фактором в развитии у Сычёва АС. ишемического венозного тромбоза послужило длительное сидение «на корточках» в положении «глубокого приседа», приведшее к сдавлению вен нижних конечностей и образованию тромбов во всех глубоких и поверхностных венах нижних конечностей.

Клиническая картина начала развития патологического процесса у Сычёва А.С. категорически свидетельствует о взаимосвязи вынужденного его положения и развития кровяного стаза (остановки кровотока) в капиллярах и мелких венах нижних конечностей, который и послужил причиной образования тромботических масс в сосудах, впоследствии по типу «цепной реакции» приведших к генерализации тромбообразования. Длительное (более 3 часов) сидение Сычёва А.С. «на корточках» сопровождалось болевым синдромом, приведшим к сужению сосудов, прежде всего артерий, что в совокупности с затруднением (вплоть до прекращения) оттока крови по венам усилило ишемию (кислородное голодание тканей вследствие недостаточности кровообращения) нижних конечностей, а также сопровождалось патофизиологически обусловленным повышением свёртываемости крови. Затруднение оттока крови, вызванное сдавлением вен у Сычёва А.С., закономерно привело к задержке жидкости в межклеточном пространстве и отёку нижних конечностей, что дополнительно сдавливало кровеносные сосуды (в бо#льшей степени вены, в меньшей — артерии). Дальнейшее затруднение оттока по венам привело к развитию капиллярного стаза, то есть остановке движения крови по капиллярам, что в совокупности с ишемией привело к началу тромбообразования в мелких сосудах венозного русла с последующим распространением на более крупные вены, как глубокие, так и поверхностные.

Таким образом, тромбообразование в венах нижних конечностей начало происходить во время длительного (более 3 часов) сидения Сычёва А.С. в позе «глубокого приседа», о чём свидетельствует появление выраженного болевого синдрома в икроножных мышцах Сычёва АС. ещё в момент нахождения его в вынужденном положении «на корточках».

Затем тромбообразование в кровеносном русле Сычёва А.С. приобрело «лавинообразный» (катастрофический) характер: тромбоз вен нижних конечностей привёл к развитию гангрены нижних конечностей, с последующим распространением её; присоединение инфекции и её генерализация (развитие сепсиса); развитие катастрофического антифосфолипидного синдрома.

Наиболее значительную роль в столь объёмном и генерализованном характере течения тромбоза в организме Сычёва А.С., проявившемся системным воспалительным ответом, сыграло развитие так называемого катастрофического варианта течения антифосфолипидного синдрома (КАФС). Появление антифосфолипидного синдромау Сычёва А.С. было спровоцировано развившейся гангреной, значительной по площади поражения (нижние конечности.), а также последующее развитие сепсиса. Это связано с повреждением эндотелия (внутренней оболочки сосудов) при данных инфекционных заболеваниях, нарушением регуляции системы свёртывания крови и последующей активацией системы коагуляции (свёртывания) крови, принимающей генерализованный характер. Именно наличие антифосфолипидного синдрома и гипергомоцистеинемии с развитием КАФС утяжелило течение первично возникшего венозного тромбоза, инициированного длительной иммобилизацией и сдавлением вен и мягких тканей нижних конечностей.

На наличие КАФС указывают:

клинические проявления тромбоза сосудов в более чем трёх органах;

серологическое подтверждение наличия волчаночного антикоагулянта (коагулограмма лаборатории клинической коагулологии Гематологического научного центра РАМН от 21.02.2006 года);

гистологическое подтверждение тромбоза мелких сосудов (полученные при микроскопическом исследовании гистологических препаратов тканей, изъятых при исследовании ампутированных нижних конечностей. 31 января 2006 года и проведённом в гистологическом отделении ОСМЭ ГГЦ СМ и КЭ МО РФ 31 января 2006 года, заключение № 19).

Носительство аллелей, снижающих функциональную активность генов MTHFR (677T в гомозиготном состоянии) у Сычёва А.С. в данной конкретной ситуации не может быть расценено как причина или определяющий фактор развития ишемического венозного тромбоза. Кроме того, у Сычёва А.С. имелось слабовыраженное превышение уровня гомоцистеина (20 мкм/л при норме до 12 мкм/л), выявленное 21 февраля 2006 года, при отсутствии терапии фолатами, что свидетельствует о незначительности вклада в развитие патологического процесса наличие аллелей, снижающих функциональную активность генов MTHFR.

3. Ответ на вопрос: «Страдал ли Сычёв А.С. сепсисом (септицемией) и если да, то с какого времени, какой формой этого заболевания, какие клинические и лабораторные данные об этом свидетельствуют?»

При поступлении Сычёва А.С. в военный госпиталь 05.01.2006 года (то есть на 5-е сутки от начала заболевания) у него отсутствовали как клинические проявления сепсиса (высокая лихорадка с ознобами и проливными потами, расхождение частоты пульса и температуры тела, прогрессирующая потеря массы тела, исхудание, нарушение функции почек, иктеричность (пожелтение) кожи, склер, увеличение печени), так и лабораторные (анализ крови от 05.01.2006 года: количество лейкоцитов 26,0*109/л при отсутствии сдвига лейкоцитарной формулы влево, то есть отсутствие «молодых» форм лейкоцитов). Ведущим клиническим синдромом являлось проявление тромбоза вен нижних конечностей с развитием гангрены. При лабораторном посеве крови Сычева А.С. 26.01.2006 года впервые был выделен эпидермальный стафилококк (анализ на посев (кровь) от 26.01.2006 года, выполненный в Городской больнице № 3 г. Челябинска, — выделена культура Staph. epidermidis). Таким образом, сепсис у Сычёва А.С. развился не позднее 26 января 2006 года. При этом следует отметить, что сепсис у Сычёва А.С. закономерно развился как осложнение ишемического венозного тромбоза и гангрены нижних конечностей. Таким образом, сепсис по времени появился после имевшегося у Сычёва А.С. ишемического венозного тромбоза и его осложнения в виде гангрены. Каких-либо объективных данных, свидетельствующих о наличии у Сычёва АС. септического состояния до инцидента в ночь с 31 декабря 2005 года на 01 января 2006 года в представленных на исследование материалах не имеется.