Владимир Нагаев - Период полураспада группы «Хибина» [Том третий]

Так вот, каков был механизм возникновения черного цвета на кожных покровах ушных раковин у туркменских пограничников? Во время несения службы по охране границы солдаты ежедневно проходили по 20—25 км по флангам заставы. Постоянный пронизывающий ветер вынуждал военнослужащих к тому, что меховой воротник бушлатов всегда был поднятым и плотно пристегнутым. Во время песчаных бурь и частого ветра частицы пыли осаждались на меховом воротнике и ворсинки загрязнялись. Котельная и баня на заставе не работали, солдаты больше месяца не мылись. Зимних бушлатов было всего шесть на 30 пограничников. Со временем от постоянной носки меховые воротники бушлатов замусовывались настолько, что стали багрового цвета. Ушные раковины солдат, соприкасаясь с поверхностью замусоленного воротника, загрязнялись и постепенно покрывались тончайшим слоем грязной сальности. На открытом воздухе во время пронизывающего ветра кожа ушных раковин, покрытая слоем грязной сальности, систематически обветривалась, покрывалась плотной коркой, которая становилась все темнее и темнее, пока не приобрела цветовую гамму в пятьдесят оттенков черного. Так продолжалось целый месяц, пока не сдохли поросята, на трупах которых также были черные уши. Однако животные свинарника на заставе были не готовы к тому, чтобы нести службу по охране туркменской границы в замусоленных бушлатах. Тогда почему же почернели уши у поросят, и они практически все померли? Нужно отдать должное главному специалисту по особо-опасным инфекциям Минздрава Туркмении. Врач совершил настоящий подвиг, установил место захоронения поросят, уговорил солдата, обслуживающего свинарник, выкопать недавно захороненные трупы. Провел необходимые исследования с биоматериалами погибших животных и сделал заключение: черные уши у поросят стали следствием белкового, минерального и витаминного дефицита в их кормовом рационе. Говоря простым языком, поросята сдохли от голода, потому что у них не было нормального полноценного корма. Верблюжья колючка, в изобилии растущая в окрестностях заставы, и являющаяся единственным кормовым растением верблюдов, коз и овец, для поросят в качестве корма не подходила.

Спустя годы, периодически встречаясь на военных сборах или курсах повышения квалификации в Нижегородском Военно-медицинском институте ФПС РФ, мы часто с сослуживцами вспоминали курьезный случай про «черные уши от сибирской язвы» туркменских пограничников. Следует отметить, что при сибирской язве у животных (поросята) такой признак как «черные уши» действительно может иметь место. Бациллы сибирской язвы попадают в организм, с током крови разносятся во все органы и ткани и начинают размножаться. Кроме того бациллы обладают способностью размножаться непосредственно в самой крови. В процессе жизнедеятельности микробов в кровеносных сосудах и депо крови (селезенка) резко падает концентрация кислорода, нарушается кислотно-щелочной баланс, снижается концентрация белков плазмы, кровь теряет способность к свертыванию и приобретает черный лаковый цвет. Экзотоксины нарушают проницаемость сосудистой стенки, в пораженных сосудах возникают застойные явления, происходит вытекание жидкой части почерневшей крови в различные полости и ткани, возникают кровоизлияния. Все это приводит к резкому ухудшению состояния животного и наступает его смерть. У поросят строение ушной раковины таково, что на тонкой коже ушей хорошо просматривается сосудистый венозный рисунок. При поражении бациллами сибирской язвы микробы проникают в капиллярную сеть ушной раковины, кровь через пораженную сосудистую стенку вытекает в окружающие ткани, вследствие чего кожа ушных раковин приобретает черный цвет. У больных животных почернеть могут не только уши, но и вся поверхность кожных покровов тела способна покрываться язвами с черными корками. Не случайно в исторические времена эпидемии чумы и сибирской язвы простой народ прозвал «черная смерть». У этих особо-опасных инфекций механизм поражения органов и тканей имеет сходство, как впрочем, и патогенез при остром химическом отравлении организма человека сероводородом или фосфором.

В 1959 году в девятом номере журнала «Медицинская радиология»была опубликована статья научного сотрудника Военно-медицинской академии им. С. М. Кирова (г. Ленинград) И. С. Амосова в номинации «Изменение кровеносных сосудов лёгких при лучевой болезни в эксперименте». В ней детально описываются функциональные и анатомические изменения сосудов у животных в разные периоды острого радиационного поражения II — III степени тяжести. Экспериментальным путем были установлены научные факты весьма любопытные для настоящего расследования. Читателям напомню, что продолжительность течения острой лучевой болезни подразделяется на четыре этапа: период первичных реакций, скрытый период, разгар заболевания и период выздоровления.

В периоде первичного радиационного поражения у подопытных животных уже в первые минуты возникали расстройства кровообращения. Через 5—20 минут после облучения наблюдалось расширение легочных артерий и вен. Особенно значительно (в 1,5—2 и даже в 3 раза) увеличивался диаметр мелких легочных артерий. В отдельных местах появлялись ограниченные участки более медленного кровообращения, так называемые гипостазы. Легочный гипостаз — это особая форма застоя в лёгких с выпотеванием жидкой части крови в просвет альвеол. Общее замедление скорости легочного кровообращения составляло 1—2 секунды по сравнению с нормой. В этом периоде отмечалось некоторое расширение периферических вен (шейных) и сужение периферических артерий (нижние конечности). Вместе с этим происходило расширение артерий брюшной полости, особенно брыжеечной (до 3 раз). Иногда фиксировалось небольшое забрасывание контрастного вещества против тока крови в нижнюю полую вену, что свидетельствовало о ретроградном движении крови в расширенные сосуды органов брюшной полости. Сердце увеличивалось в размерах благодаря дилатации (расширению) его камери замедлялся ритм его сокращений. Из актов судебно-медицинского исследования следует, что у всех трупов погибших туристов увеличены размеры длины и толщины сердца (таблица №3 и №5) .

Спустя 2—4 часа после острого облучения у животных постепенно восстанавливался тонус легочных сосудов, скорость кровообращения становилась нормальной, исчезали участки замедленного кровотока в лёгких, сердце и его полости, аорта и периферические сосуды принимали прежние размеры, за исключением брыжеечной артерии, которая оставалась расширенной. В дальнейшем через 1—2 сутки после облучения (скрытый период) легочное кровообращение относительно нормализовалось и улучшилось общее состояние животных. Подобная картина сосудистых расстройств наблюдалась у большинства подопытных животных с острой лучевой болезнью II и III степени тяжести. Из актов судебно-медицинского исследования трупов следует, что туристы группы «Хибина» погибли в течение двух часов .