Надежда Ерофеева - Пенсия. Дистанция удлиняется

Итак, закваска моя была поганенькая, учитывая, что муж и жена одна сатана, то есть хоть ребенок и строится из тела матери, семя с дефектной или полноценной программой дает отец, плюс дарит своих одноклеточных во время соития. Далее было детство в тесном контакте с больной бабушкой, далее “бес-покойная” молодость, такой же “бес-покойный” муж, и в результате все эти “бесы микромира” взращенные и выкормленные “общепринятой” пищей добивать меня принялись раньше времени.

Некоторые “болезни” кишечника мы рассмотрели выше, по признакам и симптомам они у меня в наличии. Но также как и пищеварительный тракт, необходимо рассматривать как единое целое, так и организм следует рассматривать физиологически, то есть как единую систему. Иначе, не может “болеть” отдельно желудок, а при этом все тело оставаться “здоровым”, боль лишь сигнализирует в каком органе наибольший застой-запор (остановка жизнеобеспечения). И именно поэтому болезни органов сопровождаются нарушениями эндокринной системы.

Можно сказать и по другому: если “болят” какие-то “составные части” пищеварительной системы, то наверняка их сопровождают аутоиммунные заболевания: сахарный диабет, Аддисоновая болезнь и другие. Почему их называют аутоиммунные? Потому, что в этих случаях происходит якобы “нападение собственной иммунной системы” на клетки гормональных желез: при сахарном диабете она атакует поджелудочную железу, а при Аддисоновой болезни – надпочечники. Если позвать на помощь Арнольда Эрета, то он объяснит предельно просто, железы просто напросто заполнила слизь. Официальная же медицина называет эту слизь лимфоцитами (рабочими клетками иммунной системы), но тему “лимфоцитов” мы еще будем разбирать, а пока вернемся к аутоиммунным заболеваниям.

Диабет я уже разбирала досконально в книге 1, добавлю: инсулиннезависимый диабет в списке моих “хронических заболеваний” числится, добавляю сюда же и Аддисоновую болезнь. Чем характеризуется она – общедоступный материал интернета, “Медицинская энциклопедия”:

“Аддисоновая болезнь – это хронический дефицит коркового вещ ества надпочечников, заболевание также называют бронзовой боле знью, поскольку характеризуется усиленной пигментацией кожи. При этом надпочечники производят недостаточный объем гормонов ( глюко и минералкортикоидов): кортизола, альдостерона и кортикостерона. С недостатком кортизола связывают нарушения функции ЖКТ, адин амию (резкий упадок сил, мышечная слабость, угасание жизненных сил), сердечно-сосудистые расстройства, низкий уровень сахара крови нат ощак; с дефицитом альдостерона: нарушения солевого обмена, деги дратацию (обезвоживание), гипотонию (низкое давление). Причиной п оражения коры может быть туберкулез, также кровоизлияния в надпочечники, тромбоз сосудов, двухсторонние опухоли или метастазы рака в надпочечники, гнойное воспаление их же, лимфогранулематоз (злок ачественная гиперплазия лимфатической ткани), гистоплазмоз.

Больные надпочечники – уплотненные, с обширными полями тв орожистого некроза, которые нередко содержат отложения солей извести. По периферии (по краям) участков творожистого некроза обнаруживается воспалительная инфильтрация светлых эпителиоидных клеток с примесью лимфоидных элементов, здесь же в краевых зонах выявляются микробактерии туберкулеза. Туберкулезный процесс м ожет привести к почти полному поражению надпочечников; корковая и мозговая ткань сохраняется лишь в виде единичных мелких разбросанных очажков, в которых наблюдается атрофия клеток. В этих клетках отмечается снижение содержания холестерина. При выраженной петрификации (состояние вещества, пропитавшегося солями извести) творожистых масс наблюдается развитие рубцовых изменений в забрюшинной клетчатке с образованием грубых сращений надпочечников с почками и печенью.

При Аддисоновой болезни с атрофией надпочечников почти всегда обнаруживается гиперплазия (увеличение количества клеток) зобной железы и лимфоидная инфильтрация (скопление лимфоцитов) в тканях многих паренхиматозных органов (печень, селезенка, эндокринные и э кзокринные железы, мозг и др.). Атрофия надпочечников развивается также на почве интоксикации организма, возможно вирусного прои схождения. Деструктивные изменения в надпочечниках могут быть вызваны амилоидозом (дистрофия связанная с нарушением белкового обмена), гистоплазмозом (грибок поражающий легкие), кокцидиомикозом (грибок поражающий легкие, кожу и кости).

Пигментация кожи возникает вследствии усиленного образования пигмента меланина. Отмечают тесную связь меланодермии с деф ицитом аскорбиновой кислоты. Сердце бывает уменьшено в размерах. Обращает на себя внимание сужение просвета аорты и крупных маг истральных сосудов, обусловленное приспособлением сосудистого ложа к условиям длительной гипотонии. В поджелудочной железе отмечают гиперплазию (увеличение) островкового аппарата, изредка встречаю тся инсулярные аденомы, в этих случаях клинически определяется появление гипогликемии (патологическое снижение глюкозы в крови). В щит овидной железе нередко находят лимфоидную инфильтрацию. В желудке обнаруживается атрофия слизистой оболочки и уменьшение числа обкладочных клеток; иногда возникают поверхностные эрозии и небольшие язвы. В печени и почках наблюдаются дистрофические изменения. Изменения в нервной системе касаются некоторых симпатических (брюшнополостных и брыжеечных) ганглиев, посылающих нервные в олокна в кишечник, и выражаются в процессах склероза и атрофии; т акие изменения иногда обнаруживаются в области чревного (солнечного) сплетения.

Заболевание развивается медленно. Первые признаки – немотивированная слабость и быстрая физическая утомляемость, похудание. У 99% больных постепенно появляется пигментация кожи (цвета загара, грязно коричневая, бронзовая), имеющая диффузный характер. Пигментация кожи усиливается на открытых участках тела подвергающихся соляции или усиленному трению. У 80% наблюдается пигментация сл изистой оболочки полости рта, влагалища и прямой кишки.

Признаки патологии могут включать следующие состояния: п ониженное кровяное давление, острое желание употреблять соленые продукты, понижение уровня сахара в крови (гипогликемия), боль в мышцах или связках, раздражительность, агрессивность, депрессивное состояние. Желудочно–кишечные нарушения представлены поносом или запором, тошнотой, рвотой, болями в области живота. Кисло тность желудочного сока снижена, внешняя секреция поджелудочной железы уменьшена. Нарушаются функции печени: белковообразовательная, антитоксическая, гликогенообразовательная. Характерно увел ичение толерантности к глюкозе и признаки относительного гиперинсулинизма в результате недостатка глюкокортикоидов. Нарушение электролитного обмена сопровождается увеличением уровня калия и уменьшением концентрации натрия и хлоридов в сыворотке крови; выделение калия с мочой уменьшается, а натрия и хлоридов увеличивается.