Норман Дойдж - Мозг, исцеляющий себя. Реальные истории людей, которые победили болезни, преобразили свой мозг и обнаружили способности, о которых не подозревали

Новые открытия показывают, что связь между мотивацией и опорно-двигательной системой, между дофамином и нейропластичностью гораздо сложнее, чем казалось раньше. Традиционно считалось, что дофамин необходим для движения, а поскольку люди с БП имеют слишком мало дофамина в черной субстанции и полосатом теле, они не могут нормально двигаться. Но выясняется, что дофамин также необходим для «чувствования» того, что именно сейчас стоит начать движение; то есть люди нуждаются в дофамине, чтобы ощущать мотивацию к началу движения, особенно к привычным, автоматическим формам движения.

Дофамин имеет еще одно очень хорошо известное предназначение. Его часто называют нейротрансмиттером вознаграждения, поскольку когда люди продвигаются к достижению любой цели, он высвобождается в мозге в ожидании благоприятного результата. Чем выше ценность этого результата и чем быстрее люди продвигаются к его достижению, тем выше уровень дофамина [88] Чем выше ценность этого результата и чем быстрее люди продвигаются к его достижению, тем выше уровень дофамина . – R. Shadmerh and S. Mussa-Ivaldi, Biological Learning and Control: How the Brain Builds Representation, Predicts Events, and Makes Decisions (Cambridge, MA: MIT Press, 2012), pp. 291–93. . Выделение дофамина порождает субъективное чувство удовольствия от хорошо выполненной работы и ощущение прилива энергии. Кроме того, оно укрепляет связи между нейронами в тех цепочках и сетях, которые помогли нам достигнуть цели.

Таким образом, дофамин имеет как минимум три характеристики, имеющие отношение к болезни Паркинсона: во-первых, он дает мотивацию к движению, во-вторых, он ускоряет это движение и способствует его непрерывному выполнению, и наконец, он нейропластически укрепляет связи между нейронами в тех сетях, которые помогли нам достигнуть благоприятного результата.

Недавнее исследование показывает, что «мотивация к движению» нарушается у пациентов с болезнью Паркинсона, но если им обеспечить надлежащую мотивацию, то они оказываются способны нормально двигаться. Контрольное исследование Пьетро Маццони и его коллег из лаборатории моторной активности в Колумбийском университете показало, что пациенты с болезнью Паркинсона могут совершать нормальные движения [89] …пациенты с болезнью Паркинсона могут совершать нормальные движения . – P. Mazzoni et al., “Why Don’t We Move Faster? Parkinson’s Disease, Movement Vigor, and Implicit Motivation”, Journal of Neuroscience 27, no. 27 (2007): 7105–16, 7115. . В своем исследовании они сравнивают пациентов со здоровыми людьми в различных задачах на движение и демонстрируют, что пациенты способны двигаться так же точно и быстро, как и здоровые люди, но им нужно больше практиковаться.

Маццони и его коллеги объясняют свою замечательную находку следующим образом. Каждый раз, когда человек собирается совершить движение, его мозг сначала взвешивает и оценивает, как много усилий потребует это движение по сравнению с наградой , которая может быть получена в результате этого движения. В обычных обстоятельствах эта оценка производится дофаминэргическими нейронами. Когда уровень дофамина понижен, человек двигается и не испытывает удовольствия. Как указывают неврологи Яэль Нив и Майкл Ривлин-Этцион, дофаминовая система «предполагает», что выгода будет пренебрежимо малой и что «цена возможности [90] Потеря потенциальной выгоды от других альтернатив при выборе одной из альтернатив. » [91] …«цена возможности» . – Y. Niv and M. Rivlin-Etzion, “Parkinson’s Disease: Fighting the Will?” Journal of Neuroscience 27, no. 44 (2007): 11777–79. движения не стоит потраченных усилий. Поскольку скорость, с которой пациент с болезнью Паркинсона совершает движение, отчасти связана с соотношением размера предполагаемой награды и энергетической стоимости движения, результатом низкого уровня дофамина является очень медленное движение – иными словами, брадикинезия. Именно это и обнаружил Маццони. При более трудных задачах на движение, требующих больших усилий, пациенты с болезнью Паркинсона «по сравнению с контрольной группой были более склонны двигаться медленно, когда требуемые для выполнения поставленной задачи энергозатраты возрастали». Важно отметить, что это происходило, когда пациенты выполняли вполне обычные движения и не находились в экстренной ситуации, как пациент, увидевший тонущего человека и бросившийся ему на помощь из кресла-каталки.

Может показаться удивительным, как мало врачей и неврологов догадались, что значительная часть проблем людей с болезнью Паркинсона связана с химической подоплекой мотивации к движению. Ведь уже несколько десятилетий было известно, что дофамин является неотъемлемой частью системы вознаграждения в головном мозге. Но это упущение можно понять, так как «оценка» альтернатив дофаминовой системой не осознается человеком.

Важность находок Маццони и его коллег для понимания болезни Паркинсона нельзя недооценивать. Дело не только в том, что пациенты с болезнью Паркинсона изначально не способны нормально двигаться с нормальной скоростью; мотивационный компонент их моторной системы оказывается фундаментально нарушенным. Нив и Питер Дайан предположили, что дофамин «насыщает энергией» привычные действия. А Маццони со своими коллегами написал: «Моторная деятельность имеет свою систему мотивации… [92] «Моторная деятельность имеет свою систему мотивации» . – Mazzoni et al., “Why Don’t We Move Faster?”, 7115. Мы предполагаем, что дофамин в полосатом теле наполняет действия энергией практически в буквальном смысле, а именно, придает ценность энергетической стоимости движения». Болезнь Паркинсона имеет внешние системы двигательного расстройства, но ее корни имеют когнитивную или психическую природу. Таким образом, это не только физическое, но и психическое расстройство.

Именно поэтому нет смысла внушать пациентам с болезнью Паркинсона, что потеря дофамина препятствует их движениям. Такие наставления лишь укрепляют пассивную покорность судьбе, в то время как мы хотим добиться противоположного результата. А поскольку мозг действует по принципу «используй или потеряй», то чем меньше пациенты двигаются, тем быстрее их нейронные сети, отвечающие за движение, приходят в упадок, а мышцы слабеют. Если сказать пациенту с болезнью Паркинсона, что у него неуклонно прогрессирующее двигательное расстройство, и просто оставить его в покое – получится, по сути, самосбывающееся пророчество.

Лучше говорить им: «Вы страдаете расстройством, при котором мотивация к движению существенно нарушена, что мешает вам двигаться. Но, зная это и прилагая осознанные усилия, вы можете не допустить значительного прогресса болезни».

Учебный лагерь для пациентов был бы идеальным местом для объяснения таких тонкостей. Потом можно было бы продемонстрировать их в действии на примере людей вроде Джона Пеппера. Пациентам с болезнью Паркинсона трудно инициировать движение . Им можно объяснить, что это имеет прямое отношение к проблемам с мотивацией к движению [93] См. также подробное рассуждение невролога и бихевиориста Патрика Макнамары о том, как болезнь Паркинсона влияет на ощущение свободы воли у человека. P. McNamara, The Cognitive Neuropsychiatry of Parkinson’s Disease (Cambridge, MA: MIT Press, 2011). . Отсутствие мотивации не является следствием лени, апатии или слабоволия. Скорее, нейронный субстрат мотивации к движению, работающий на дофамине, не может обеспечить энергию для движения даже при наличии желания, а со стороны это выглядит как усталость или апатия. Это утверждение не сводит волю к движению только к физико-химическому феномену, но подчеркивает, что тело и разум развиваются и работают совместно и попытки понять одно без другого тщетны.