Норман Дойдж - Мозг, исцеляющий себя. Реальные истории людей, которые победили болезни, преобразили свой мозг и обнаружили способности, о которых не подозревали

Важнейшее исследование Дженнифер Тиллерсон и ее коллег из Института неврологии при Техасском университете в Остине с использованием животных моделей MPTP и 6-OHDA показывает, что умеренное количество упражнений на «беличьем колесе» – если они начинаются в один день с введением вещества, истощающего дофамин в базальных ядрах, – защищает их дофаминовую систему от разрушения. Эти животные с симптомами болезни Паркинсона выполняли умеренный объем упражнений после приема соответствующих веществ. Они сохранили способность двигаться и смогли полностью восполнить ущерб от токсинов [67] Эти животные с симптомами болезни Паркинсона… смогли полностью восполнить ущерб от токсинов . – J. L. Tillerson et al., “Exercise Induces Behavioral Recovery and Attenuates Neurochemical Deficits in Rodent Models of Parkinson’s Disease”, Neuroscience 119, no. 3 (2003): 899–911. Эти животные пробегали 15 метров в минуту, то есть около 0,6 мили в час. За день они пробегали 450 метров. Сеансы бега были разделены трехчасовыми периодами отдыха. В своем замечательном обзоре о нейронной пластичности и болезни Паркинсона Шейла Мун-Брюс подводит итог данного исследования следующими словами: «Восстановление схем поведения в группах 6-OHDA и MPTP было полным, когда упражнения стали частью режима терапии. В качестве сравнения, малоподвижные животные с дофаминовым истощением демонстрировали дефицит моторных навыков. Физически активные животные с симптомами БП не проявляли дефицита моторных навыков за весь период упражнений по два раза в день». S. Mun-Bryce, “Neuroplasticity: Implications for Parkinson’s Disease”, in Trail et al., Neurorehabilitation in Parkinson’s Disease, p. 46. , если выполняли упражнения по два раза в день. Благотворный эффект сохранялся от девятнадцати дней до четырех недель после окончания упражнений. На этом этапе мозг животных был подвергнут анализу. Было установлено, что дофаминовая система в черной субстанции лучше сохранилась у животных, выполнявших упражнения, по сравнению с теми, кто упражнениями не занимался. Этот эксперимент стал поразительным подтверждением того, что Джон Пеппер испытал на себе: если приступить к упражнениям на достаточно раннем этапе болезни и выполнять их постоянно, то моторные функции сохраняются. (Тот факт, что мозг животных больше не выглядел как у больных паркинсонизмом, должен сделать Пеппера осторожным в предположении, что после его смерти сканирование мозга докажет скептикам истинность его заболевания. Возможно, что нейропластические упражнения, которые он выполнял, обеспечат относительную сохранность его дофаминовой системы, как у этих подопытных животных.)

Другим крупным прорывом стало обнаружение того факта, что во время выполнения физических упражнений у животных с симптомами БП вырабатываются два вида факторов роста: GDNF (глиальный нейротрофический фактор) и BDNF (мозговой нейротрофический фактор), обеспечивающие формирование новых связей между клетками мозга.

Майкл Зигмонд из Питтсбургского института нейродегенеративных заболеваний, мировой лидер в области исследований болезни Паркинсона и роли упражнений в поддерживающей терапии, пишет: «Наши собственные результаты – как опубликованные, так и неопубликованные – не оставляют сомнений: регулярные пробежки в сочетании с обогащенной средой резко снижают потерю DA (дофаминовых) клеток [68] …регулярные пробежки в сочетании с обогащенной средой резко снижают потерю DA (дофаминовых) клеток . – Zigmond et al., “Triggering Endogenous Neuroprotective Processes, S42–45, S43. как у крыс, обработанных 6-OHDA, так и у обезьян и мышей, обработанных MPTP; сходные результаты были получены и другими исследователями».

С помощью крыс, мышей и мартышек на «беличьем колесе» доктор Зигмонд продемонстрировал, что физические упражнения могут «включить» производство факторов роста нервных клеток, которые защищают мозг животных с симптомами БП [69] …физические упражнения могут «включить» производство факторов роста нервных клеток, которые защищают мозг животных с симптомами БП . – Ibid. . Он и его коллеги начали тренировать животных за три месяца до инъекции MPTP или 6-OHDA и продолжали тренировки в течение двух месяцев после инъекции. Упражнения уменьшили выраженность моторных симптомов и вместе с тем увеличили количество GDNF. Поскольку у людей с болезнью Паркинсона содержание GDNF в черной субстанции понижено [70] …у людей с болезнью Паркинсона содержание GDNF в черной субстанции понижено . – N. B. Chauhan et al., “Depletion of Glial Cell Line – Derived Neurotrophic Factor in Substantia Nigra Neurons of Parkinson’s Disease Brain”, Journal of Chemical Neuroanatomy 21, no. 4 (2001): 277–88. , этот результат внушает оптимизм. Сканирование и химический анализ мозга животных показали, что дофаминэргические клетки намного лучше сохранились у животных, которые занимались физическими упражнениями.

Группа Зигмонда также обнаружила, что небольшой кратковременный стресс фактически может увеличить выработку дофамина у животных. Зигмонд предполагает, что умеренный стресс защищает организм животного, заранее подготавливая его к серьезной нагрузке и тем самым позволяя избежать внезапного перенапряжения. Джон Пеппер всегда утверждал, что, занимаясь ходьбой, он поддерживал такую скорость, чтобы от напряжения его бросало в пот. Та же группа исследователей установила, что хронический стресс приводит к утрате нервных клеток. Пеппер оставил работу, когда сосредоточился на борьбе с болезнью, поскольку работа была источником постоянного стресса в его жизни.

Мы знаем, что упражнения способствуют увеличению количества связей между нейронами. Фактор BDNF, также вырабатываемый при упражнениях, скорее всего играет в этом важную роль. Когда мы выполняем задачу, требующую одновременного срабатывания конкретных нейронов, наш мозг вырабатывает BDNF. Этот фактор роста консолидирует связи между активированными нейронами, и в будущем они синхронизируются еще надежнее. (Когда BDNF добавляют в нейронный препарат в чашке Петри, нейроны в препарате начинают выпускать отростки, соединяясь друг с другом. Рост тонкой жировой оболочки вокруг нейронов, которая ускоряет передачу электрических сигналов, тоже усиливается.) BDNF также защищает нейроны от вырождения [71] BDNF также защищает нейроны от вырождения . – H. S. Oliff et al., “Exercise-Induced Regulation of Brain-Derived Neurotrophic Factor (BDNF) Transcripts in the Rat Hippocampus”, Molecular Brain Research 61, no. 1–2 (1998): 147–53. . Крысы, которые не могут бегать, вырабатывают меньше BDNF [72] Крысы, которые не могут бегать, вырабатывают меньше BDNF . – J. Widenfalk et al., “Deprived of Habitual Running, Rats Downregulate BDNF and TrkB Messages in the Brain”, Neuroscience Research 34 (1999): 125–32. . Его содержание также понижено в черной субстанции у людей с болезнью Паркинсона.

Неврологи Карл Котман, Хитер Олиф и их коллеги продемонстрировали, что мыши, которые добровольно выполняют упражнения на колесе, увеличивают свой уровень BDNF [73] …мыши, которые добровольно выполняют упражнения на колесе, увеличивают свой уровень BDNF . – Oliff et al., “Exercise-Induced Regulation.” . Чем длиннее дистанция, тем выше показатель BDNF. Это увеличение происходит в гиппокампе, где, как мы видели, происходит превращение краткосрочных воспоминаний в долговременные ( консолидация памяти) , что необходимо для обучения. (Краткосрочная память резко ухудшается при болезни Альцгеймера [74] Недавние исследования показывают, что высокий уровень BDNF в пожилом возрасте защищает от болезни Альцгеймера. , но пациенты с болезнью Паркинсона тоже испытывают проблемы с памятью.) BDNF также может защищать нейроны [75] BDNF также может защищать нейроны . – C. W. Cotman and N. C. Berchtold, “Exercise: A Behavioral Intervention to Enhance Brain Health and Plasticity”, Trends in Neurosciences 25, no. 6 (2002): 295–301, 296 box 1. и стимулировать рост нейронов в части базальных ядер, называемой полосатым телом (стриатум).