Норман Дойдж - Мозг, исцеляющий себя. Реальные истории людей, которые победили болезни, преобразили свой мозг и обнаружили способности, о которых не подозревали

Второе исследование группы Ханнана показало, что количество времени, проведенного мышами на «беличьем колесе», влияло на отсрочку наступления болезни Хантингтона [58] …количество времени, проведенного мышами на «беличьем колесе», влияло на отсрочку наступления болезни Хантингтона . – T. Y. C. Pang et al., “Differential Effects of Voluntary Physical Exercise on Behavioral and BDNF Expression Deficits in Huntington’s Disease Transgenic Mice”, Neuroscience 141, no. 2 (2006): 569–84. , хотя когнитивная и сенсорная стимуляция тоже имела важное значение. И это те самые задачи, которые выполняет Пеппер: он занимается быстрой ходьбой, но он также обеспечивает себя постоянной когнитивной стимуляцией: напряженная сосредоточенность при наблюдении за каждым движением и сокращением мышц привлекает к работе его сенсорные и когнитивные способности. После вынесения диагноза он также нагружал свой разум с помощью кроссвордов и головоломок-судоку, играл в бридж, покер, шахматы и домино, записывал собственные песни на компакт-диске, учил французский язык и присоединился к программе развития мозга Posit Science.

Сейчас он работает над компьютерной программой, которая, как он надеется, позволит определять выигрышные номера в лотерее – не только чтобы выигрывать чаще, но и чтобы заставить свой мозг активно работать. Он также путешествует, что очень хорошо, так как знакомство с другими странами и культурами заставляет его постоянно усваивать что-то новое и усиливает выработку дофамина и норэпинефрина (по словам невролога Элконона Голдберга, это соединение преобладает в правом полушарии, которое «особенно искусно в обработке новой информации» [59] …особенно искусно в обработке новой информации . – E. Goldberg, The NewExecutive Brain (New York: Oxford University Press, 2009), pp. 254–55. ). Путешествия также предполагают усиленную ходьбу. Пеппер совершил более семидесяти пяти зарубежных поездок в такие разные страны, как Турция, Исландия, Ливан, Египет, двадцать восемь штатов США, включая Аляску, а также в Китай, Аргентину, Чили, Малайзию, Австралию и разные страны Африки.

Ханнан (глава лаборатории нейронной пластичности в Институте неврологии и психического здоровья имени Флори в Мельбурне) и его коллеги показали на мозге мышей, что они могут пользоваться нейропластическими инструментами для регуляции многих симптомов болезни Хантингтона: моторного и когнитивного дефицита, ухудшения настроения, уменьшения размера мозга и нарушения работы молекулярных механизмов. Теперь его лаборатория, ближайшие коллеги и другие члены неврологического сообщества получили свидетельство того, что обогащенная среда и интенсивная физическая активность может задержать манифестацию или привести к замедлению развития и более мягкому протеканию болезни Паркинсона и Альцгеймера, эпилепсии, инсульта и травматического повреждения мозга [60] …задержать манифестацию или привести к замедлению развития и более мягкому протеканию болезни Паркинсона и Альцгеймера, эпилепсии, инсульта и травматического повреждения мозга . – J. Nithianantharajah and A. J. Hannan, “Enriched Environments, Experience-Dependent Plasticity and Disorders of the Nervous System”, Nature Review: Neuroscience 7, no. 9 (2006): 697–709; J. Nithianantharajah and A. J. Hannan, “The Neurobiology of Brain and Cognitive Reserve: Mental and Physical Activity as Modulators of Brain Disorders”, Progress in Neurobiology 89, no. 4 (2009): 369–82. Нижеследующая статья описывает, как обогащенная среда способствует задержке развития слабоумия при болезни Хантингтона: J. Nithianantharajah et al., “Gene-Environment Interactions Modulating Cognitive Function and Molecular Correlates of Synaptic Plasticity in Huntington’s Disease Transgenic Mice”, Neurobiology of Disease 29, no. 3 (2008): 490–504. . Сотрудники лаборатории Ханнана сумели продемонстрировать, что упражнения не менее эффективны, чем флуокситин [61] …не менее эффективны, чем флуокситин . – T. Renoir et al., “Treatment of Depressive-Like Behaviour in Huntington’s Disease Mice by Chronic Sertraline and Exercise”, British Journal of Pharmacology 165, no. 5 (2012): 1375–89; J. J. Ratey and E. Hagerman, Spark: The Revolutionary New Science of Exercise and the Brain (New York: Little Brown, 2008). (прозак) у мышей с депрессивными симптомами болезни Хантингтона, и доказали наличие значимого благотворного влияния обогащенной среды на мышиных моделях синдрома Ретта [62] …синдрома Ретта . – M. Kondo et al., “Environmental Enrichment Ameliorates a Motor Coordination Deficit in a Mouse Model of Rett Syndrome – Mecp2 Gene Dosage Effects and BDNF Expression”, European Journal of Neuroscience 27, no. 12 (2008): 3341–50. (расстройство аутистического спектра) и шизофрении. Доктор Эмма Берроуз, молодая коллега Ханнана, работавшая с генетически модифицированными мышами, чьи психические процессы были сходны с шизофренией, показала, что у мышей-шизофреников, выросших в обогащенной среде – со всевозможными новшествами и широкими возможностями для исследовательской активности, – нормализуются когнитивные реакции на стресс, и общий эффект так же заметен, как при употреблении антипсихотических препаратов [63] …общий эффект так же заметен, как при употреблении антипсихотических препаратов . – C. E. McOmish et al., “Phospholipase C-b1 Knockout Mice Exhibit Endophenotypes Modeling Schizophrenia Which Are Rescued by Environmental Enrichment and Clozapine Administration”, Molecular Psychiatry 13, no. 7 (2008): 661–72. . Но только добровольные упражнения на беличьем колесе замедляли процесс нейродегенерации. «Если вы заставляете их бегать, то стресс нивелирует положительные эффекты», – говорит она.

Почти все исследования нейродегенеративных расстройств в лаборатории нейронной пластичности показали, что сочетание физических упражнений и психической стимуляции (через обогащенную среду) является залогом хорошего результата. Есть надежда доказать этими экспериментами, что мыши с генетической предрасположенностью к нейродегенеративным заболеваниям могут при помощи надлежащих физических и когнитивных нагрузок создать некоторый запас прочности. Этот запас прочности должен являть собой «запасные» нейронные связи, которые будут замедлять развитие симптомов болезни и компенсировать ущерб, вызванный генетической предрасположенностью животного или человека к нейродегенеративному заболеванию [64] …компенсировать ущерб, вызванный генетической предрасположенностью животного или человека к нейродегенеративному заболеванию . – Nithianantharajah and Hannan, “Neurobiology of Brain and Cognitive Reserve.” .

Серьезные исследования влияния упражнений на болезнь Паркинсона начались в 1950-х годах в ответ на клинические отчеты и небольшие исследования, которые показывали, что некоторые люди с болезнью Паркинсона смогли улучшить таким способом свое состояние [65] …в 1950-х годах… которые показывали, что некоторые люди с болезнью Паркинсона смогли улучшить таким способом свое состояние . – D. S. Bilowit, “Establishing Physical Objectives in the Rehabilitation of Patients with Parkinson’s Disease (Gymnasium Activities)”, Physical Therapy Review 36, no. 3 (1956): 176–78. . Они изучали эффективность упражнений, пользуясь теми же животными моделями, которые они использовали для тестирования новых препаратов.

В 1982 году было установлено, что два химических вещества, MPTP и 6-OHDA, могут вызвать у людей симптомы, сходные с болезнью Паркинсона. MPTP – это нейротоксин, который уничтожает дофаминэргические нейроны в черном веществе и причиняет такой же ущерб, как болезнь Паркинсона. Когда ученые давали мышам MPTP, они начинали стабильно демонстрировать симптомы паркинсонизма, а значит, теперь у исследователей появилась «мышиная модель» болезни Паркинсона, на которой они могли пробовать новые лекарства и методы терапии для проверки их надежности и эффективности. Второе вещество, 6-OHDA, инъецированное в мозг крысам, тоже приводило к потере дофамина и синдрому паркинсонизма. Позднее 6-OHDA был обнаружен в организме людей, страдающих болезнью Паркинсона [66] Позднее 6-OHDA был обнаружен в организме людей, страдающих болезнью Паркинсона . – K. Jellingeret al., “Chemical Evidence for 6-Hydroxydopamine to Be an Endogenous Toxic Factor in the Pathogenesis of Parkinson’s Disease”, Journal of Neural Transmission Supplement 46 (1995): 297–314. Эти животные модели БП не являются точными копиями болезни, так как химические вещества вызывают однократную потерю дофамина, а БП является прогрессирующим расстройством. 6-OHDA напоминает химические соединения, с помощью которых мозг передает сигналы между нейронами. При окислении он вызывает смерть мозговых клеток, включая нейроны, вырабатывающие дофамин. A. D. Smith and M. J. Zigmond, “Can the Brain Be Protected Through Exercise? Lessons from an Animal Model of Parkinsonism”, Experimental Neurology 184, no. 1 (2003): 31–39. .