Норман Дойдж - Мозг, исцеляющий себя. Реальные истории людей, которые победили болезни, преобразили свой мозг и обнаружили способности, о которых не подозревали

…людям с болезнью Паркинсона не рекомендовались физические нагрузки. – M. A. Hirsch and B. G. Farely, “Exercise and Neuroplasticity in Persons Living with Parkinson’s Disease”, European Journal of hysical and Rehabilitation Medicine 45, no. 2 (2009): 215–29.

…лишь 12–15 % получают направление на физиотерапию. – Ibid, 219.

…упражнения могут даже ухудшить состояние больного. – Ibid, 215–229.

Самки мышей с человеческим геном ALS. – N. C. Stam et al., “Sex-specific Behavioural Effects of Environmental Enrichment in a Transgenic Mouse Model of Amyotrophic Lateral Sclerosis”, European Journal of Neuroscience 28, no. 4 (2008): 717–23.

…позволил свободно разгуливать по гостиной. – D. O. Hebb, “The Effects of Early Experience on Problem Solving at Maturity”, American Psychologist 2 (1947): 306–7.

Ван Прааг… использование «беличьего колеса». – H. van Praag et al., “Running Increases Cell Proliferation and Neurogenesis in the Adult Mouse Dentate Gyrus”, Nature Neuroscience 2, no. 3 (1999): 266–70.

…мыши с человеческим геном болезни Хантингтона… существенно замедлили развитие болезни. – A. van Dellen et al., “Delaying the Onset of Huntington’s in Mice”, Nature 404 (2000): 721–22.

…количество времени, проведенного мышами на «беличьем колесе», влияло на отсрочку наступления болезни Хантингтона. – T. Y. C. Pang et al., “Differential Effects of Voluntary Physical Exercise on Behavioral and BDNF Expression Deficits in Huntington’s Disease Transgenic Mice”, Neuroscience 141, no. 2 (2006): 569–84.

…особенно искусно в обработке новой информации. – E. Goldberg, The NewExecutive Brain (New York: Oxford University Press, 2009), pp. 254–55.

…задержать манифестацию или привести к замедлению развития и более мягкому протеканию болезни Паркинсона и Альцгеймера, эпилепсии, инсульта и травматического повреждения мозга. – J. Nithianantharajah and A. J. Hannan, “Enriched Environments, Experience-Dependent Plasticity and Disorders of the Nervous System”, Nature Review: Neuroscience 7, no. 9 (2006): 697–709; J. Nithianantharajah and A. J. Hannan, “The Neurobiology of Brain and Cognitive Reserve: Mental and Physical Activity as Modulators of Brain Disorders”, Progress in Neurobiology 89, no. 4 (2009): 369–82. Нижеследующая статья описывает, как обогащенная среда способствует задержке развития слабоумия при болезни Хантингтона: J. Nithianantharajah et al., “Gene-Environment Interactions Modulating Cognitive Function and Molecular Correlates of Synaptic Plasticity in Huntington’s Disease Transgenic Mice”, Neurobiology of Disease 29, no. 3 (2008): 490–504.

…не менее эффективны, чем флуокситин. – T. Renoir et al., “Treatment of Depressive-Like Behaviour in Huntington’s Disease Mice by Chronic Sertraline and Exercise”, British Journal of Pharmacology 165, no. 5 (2012): 1375–89; J. J. Ratey and E. Hagerman, Spark: The Revolutionary New Science of Exercise and the Brain (New York: Little Brown, 2008).

…синдрома Ретта. – M. Kondo et al., “Environmental Enrichment Ameliorates a Motor Coordination Deficit in a Mouse Model of Rett Syndrome – Mecp2 Gene Dosage Effects and BDNF Expression”, European Journal of Neuroscience 27, no. 12 (2008): 3341–50.

…общий эффект так же заметен, как при употреблении антипсихотических препаратов. – C. E. McOmish et al., “Phospholipase C-b1 Knockout Mice Exhibit Endophenotypes Modeling Schizophrenia Which Are Rescued by Environmental Enrichment and Clozapine Administration”, Molecular Psychiatry 13, no. 7 (2008): 661–72.

…компенсировать ущерб, вызванный генетической предрасположенностью животного или человека к нейродегенеративному заболеванию. – Nithianantharajah and Hannan, “Neurobiology of Brain and Cognitive Reserve.”

…в 1950-х годах… которые показывали, что некоторые люди с болезнью Паркинсона смогли улучшить таким способом свое состояние. – D. S. Bilowit, “Establishing Physical Objectives in the Rehabilitation of Patients with Parkinson’s Disease (Gymnasium Activities)”, Physical Therapy Review 36, no. 3 (1956): 176–78.

Позднее 6-OHDA был обнаружен в организме людей, страдающих болезнью Паркинсона. – K. Jellingeret al., “Chemical Evidence for 6-Hydroxydopamine to Be an Endogenous Toxic Factor in the Pathogenesis of Parkinson’s Disease”, Journal of Neural Transmission Supplement 46 (1995): 297–314. Эти животные модели БП не являются точными копиями болезни, так как химические вещества вызывают однократную потерю дофамина, а БП является прогрессирующим расстройством. 6-OHDA напоминает химические соединения, с помощью которых мозг передает сигналы между нейронами. При окислении он вызывает смерть мозговых клеток, включая нейроны, вырабатывающие дофамин. A. D. Smith and M. J. Zigmond, “Can the Brain Be Protected Through Exercise? Lessons from an Animal Model of Parkinsonism”, Experimental Neurology 184, no. 1 (2003): 31–39.

Эти животные с симптомами болезни Паркинсона… смогли полностью восполнить ущерб от токсинов. – J. L. Tillerson et al., “Exercise Induces Behavioral Recovery and Attenuates Neurochemical Deficits in Rodent Models of Parkinson’s Disease”, Neuroscience 119, no. 3 (2003): 899–911. Эти животные пробегали 15 метров в минуту, то есть около 0,6 мили в час. За день они пробегали 450 метров. Сеансы бега были разделены трехчасовыми периодами отдыха. В своем замечательном обзоре о нейронной пластичности и болезни Паркинсона Шейла Мун-Брюс подводит итог данного исследования следующими словами: «Восстановление схем поведения в группах 6-OHDA и MPTP было полным, когда упражнения стали частью режима терапии. В качестве сравнения, малоподвижные животные с дофаминовым истощением демонстрировали дефицит моторных навыков. Физически активные животные с симптомами БП не проявляли дефицита моторных навыков за весь период упражнений по два раза в день». S. Mun-Bryce, “Neuroplasticity: Implications for Parkinson’s Disease”, in Trail et al., Neurorehabilitation in Parkinson’s Disease, p. 46.

…регулярные пробежки в сочетании с обогащенной средой резко снижают потерю DA (дофаминовых) клеток. – Zigmond et al., “Triggering Endogenous Neuroprotective Processes, S42–45, S43.

…физические упражнения могут «включить» производство факторов роста нервных клеток, которые защищают мозг животных с симптомами БП. – Ibid.

…у людей с болезнью Паркинсона содержание GDNF в черной субстанции понижено. – N. B. Chauhan et al., “Depletion of Glial Cell Line – Derived Neurotrophic Factor in Substantia Nigra Neurons of Parkinson’s Disease Brain”, Journal of Chemical Neuroanatomy 21, no. 4 (2001): 277–88.

BDNF также защищает нейроны от вырождения. – H. S. Oliff et al., “Exercise-Induced Regulation of Brain-Derived Neurotrophic Factor (BDNF) Transcripts in the Rat Hippocampus”, Molecular Brain Research 61, no. 1–2 (1998): 147–53.

Крысы, которые не могут бегать, вырабатывают меньше BDNF. – J. Widenfalk et al., “Deprived of Habitual Running, Rats Downregulate BDNF and TrkB Messages in the Brain”, Neuroscience Research 34 (1999): 125–32.

…мыши, которые добровольно выполняют упражнения на колесе, увеличивают свой уровень BDNF. – Oliff et al., “Exercise-Induced Regulation.”

Недавние исследования показывают, что высокий уровень BDNF в пожилом возрасте защищает от болезни Альцгеймера.

BDNF также может защищать нейроны. – C. W. Cotman and N. C. Berchtold, “Exercise: A Behavioral Intervention to Enhance Brain Health and Plasticity”, Trends in Neurosciences 25, no. 6 (2002): 295–301, 296 box 1.

…упражнения могут улучшить способность животных к обучению пропорционально росту уровня BDNF. – S. Vaynman et al., “Hippocampal BDNF Mediates the Efficacy of Exercise on Synaptic Plasticity and Cognition”, European Journal of Neuroscience 20, no. 10 (2004): 2580–90.