Борис Казаковцев - Психические расстройства при эпилепсии

Длительное сочетание при каждом из названных трех основных вариантов течения болезни характерных типов пароксизмальных и психотических расстройств может свидетельствовать об определенной локализации патологического процесса. Клинические и электрофизиологические данные вполне соответствуют сложившимся к настоящему времени представлениям о существовании тенденции к преимущественной эпилептизации тех или иных функциональных систем головного мозга.

По утверждению N. Е. Bharucha и соавт. (1997), «объясняющие модели» заболевания обеспечиваются при эпилепсии ясным представлением о ее «локальных значениях». Sh. Bibileishvili (1997) группирует наблюдавшихся им пациентов по преобладанию у них первично генерализованных тонико-клонических припадков, вторично генерализованных припадков и комплексных парциальных припадков. Близка к этому классификация эпилепсии N. Adachi и соавт. (1997): генерализованная, височная и парциальная, не относящаяся к височной. Н. Holthausen (1997) считает, что использование данных о локализации, лежащих в основе эпилептических повреждений и «образа действия припадка», более адекватно для классификации эпилепсии, чем деление ее на варианты с простыми или сложными припадками.

Отмеченное нами выше преобладание вегетативных пароксизмальных форм и аффективных расстройств является, по-видимому, синдромальным выражением заболевания, первоначальное название которого – лимбическая эпилепсия – было дано P. D. McLean (1952). Современная международная классификация эпилепсии содержит наиболее близкий к этому понятию термин медиобазальные лимбические припадки (Г. С. Бурд, 1995).

В последние годы в литературе все чаще используется термин Mesial Temporal Lobe Epilepsy (D. Cavalcanti и соавт., 1997; О. Dogu и соавт., 1997; Y. Kim и соавт., 1997; К. Lernertz и соавт., 1997; Y. Mayanagi и соавт., 1997, и др.). У большинства пациентов с таким диагнозом авторы отмечают парциальные припадки, в том числе у части из них двигательные автоматизмы, а также «когнитивную активность». E. Kozima и соавт. (2011) указывают на особую заинтересованность в этих случаев таких разделов височной доли как миндалина, гиппокамп, паралимбические зоны и парагиппокампальный изгиб.

Установленное нами сочетание вегетативных, аффективных, психомоторных, психосенсорных и генерализованных судорожных форм пароксизмов с психотическими расстройствами галлюцинаторно-бредового содержания соответствует данным Н. Landolt (1960) и И. С. Тец (1977) о полиморфизме клинических проявлений при так называемой височной эпилепсии.

Е. J. Clarke и соавт. (1997) отмечают сочетание при височной эпилепсии комплексных парциальных припадков с неаффективными психозами, приведенными в DSM-IV-R». S. Field и соавт. (1997) описывают у пациентов с височной эпилепсией менее беглую, чем в контроле, речь, со временем более многословную и с повторами. Н. Holthausen (1997) определяет детскую височную эпилепсию как имеющую отношение к риску появления психиатрических проблем. Н. Jokeit и соавт. (1997) считают, что риск развития «префронтальной метаболической асимметрии», связанной с когнитивными расстройствами, увеличивается при наличии у больных с левосторонней височной эпилепсией генерализованных припадков. М. Macovei и соавт. (1997) приводят два случая семейной височной эпилепсии с нарушениями ирритации, локализующимися в передних височных областях, и нарушениями памяти и поведения. У своих пациентов «с височным фокусом» R. Manchanda и соавт. (1997) наблюдали «переживание опыта ощущений» и «висцеросенсорные ауры», тогда как «соматосенсорные и элементарные визуальные ауры» чаще имели место при невисочном фокусе. При этом пациенты с аурами типа переживаний опыта чаще имели «психиатрические» расстройства. Показаниями для направления на хирургическое лечение пациентов с резистентной височной эпилепсией Р. Moran и соавт. (1997) считают распространенные и многообразные у них психические расстройства и «психосоциальную неспособность». В. К. Toone и соавт. (1997) отмечают тенденцию к уменьшению «гиппокампального объема» слева у пациентов с «хроническими межпароксизмальными шизофреноподобными эпилептическими психозами».

Отмеченные нами преобладание в клинической картине болезни генерализованных судорожных припадков при наличии частых состояний декомпенсации и разнообразных кататонических расстройств, а также отмечаемая А. Р. Лурия (1973) у больных при нейропсихологическом исследовании «апраксия целевого действия» свидетельствуют в пользу преимущественного поражения лобных долей мозга.

Лобное или лобно-височное происхождение эпилептических припадков М. Derouaux и соавт. (1997) считают частыми у взрослых больных эпилепсией, имеющих тяжелую или глубокую умственную отсталость. Острые психозы и серии припадков A. J. С. Russell и соавт. (1997) отметили у пациента с независимыми право– и левосторонними лобно-височными очагами на межпароксизмальной ЭЭГ. В. Swartz и соавт. (1997) своими исследованиями подтверждают наличие у пациентов с лобной эпилепсией повреждений оперативной памяти.

Что касается общего патогенетического объяснения синдромогенеза и синдромокинеза пароксизмальных и психотических расстройств, то наиболее адекватной, на наш взгляд, оказывается активно разрабатываемая в последние годы концепция формирования в ходе болезни реципрокных отношений между ставшими патологическими и нормальными функциональными системами головного мозга (Г. Н. Крыжановский, 1981).

В этом отношении представляется уместным привести следующие данные.

По мнению В. А. Карлова (2010), существуют механизмы, способные препятствовать распространению эпилептической активности из очага. Прежде всего это базовое функциональное состояние мозга. В 1970–1980 годы было установлено, что механизмы антиэпилептической защиты активируются самим эпилептическим очагом и образуют систему антиэпилептической защиты, так называемую антиэпилептическую систему (В. А. Карлов, 1974; Г. Н. Крыжановский, 1980; и др.) как совокупность механизмов, препятствующих распространению и генерализации эпилептической активности. Прежде всего это коллатеральное торможение вокруг очага в виде перифокального тормозного вала, наводящееся как непосредственно, так и через различные субкортикальные образования, которые обладают ингибиторной функцией (хвостатое ядро, мозжечок, латеральное ядро гипоталамуса и особенно орбито-фронтальная кора (В. А. Карлов, С. Е Петренко, 1980; и др.).

Активация этих структур происходит под влиянием кортико-фугальных импульсов, а ингибиторное влияние на эпилептическую активность они оказывают посредством тормозных ГАМК-ергических влияний, вызывающих гиперполяризацию корковых нейронов, действуя по механизмам отрицательной обратной связи.

В то же время ряд структур, обладающих ингибиторным антиэпилептическим влиянием, находится в мозговом стволе. Сюда можно отнести ГАМК-ергические нейроны верхних бугорков четверохолмия (Г. Н. Крыжановский, 1997; M. A. Merrill и соавт., 2003; F. A. Lado и соавт., 2003), заднего гипоталамуса, а также серотонинергических нейронов дорзального шва и норадренергических нейронов голубого пятна (D. Gervasoni и соавт., 2000; F. A. Lado и соавт., 2008 и др.). Показано, что повышение ГАМК-ергической трансмиссии в черной субстанции препятствует распространению разрядов из гипоталамуса (J. O. McNamura и соавт., 1984), а так же роль черной субстанции в подавлении kindling-эпилепсии (L. H. Shi и соавт., 2007).