Борис Казаковцев - Психические расстройства при эпилепсии

При формировании эпилептической системы, охватывающей как амигдалярный комплекс, так и гиппокамп, что бывает после многолетнего течения эпилепсии, припадки, по данным автора, приобретают наиболее сложную структуру. Наиболее тяжело протекают многочасовые формы заболевания при развитии асинхронных приступов (эпилепсия сна и бодрствования).

Наконец, следует сказать и о том, что на протяжении многих лет В. А. Карловым публиковались материалы о верифицированных случаях генерализованных припадков, в том числе в виде эпилептического статуса, вызванных очагами в областях лобного полюса, медиобазальной лобной коры и орбитофронтальной части лобной доли головного мозга.

При этом «наихудший прогноз» автор отмечал в случаях судорожных и полиморфных припадков при начале заболевания в возрасте до 3 лет при билатеральной медиобазальной лобной и височной локализации очага.

При двусторонних лобных очагах В. А. Карлов и И. С. Тец (1977) отмечали наибольшую степень выраженности полиморфизма и частоты припадков, изменений личности и эйфорической деменции. Правополушарный вариант лобной эпилепсии оба автора характеризуют наличием у больных выраженной эйфории, сменяющейся состоянием экзальтации, иногда со злобностью и агрессией, анозогнозией и расторможенностью, сочетающейся с тугоподвижностью мышления, эксплозивностью и тяжелыми дисфориями.

Эпилептическая деменция в случаях констатации медиобазальных лобно-височных очагов была отмечена В. А. Карловым вдвое чаще, чем при наличии «чисто височных», а «периодические расстройства психики и изменения личности по эпилептическому типу» – в 1,3 раза чаще.

Сумеречные состояния сознания возникают, по его наблюдениям, через многие годы от начала заболевания на фоне полиморфных приступов с преобладанием частых генерализованных судорожных припадков. По мере повторения и учащения сумеречных состояний наблюдается явная тенденция к их протрагиванию. Однако на фоне наступающего у больных слабоумия «как эпилептические припадки, так и сумеречные состояния постепенно подвергаются редукции».

Таким образом, наши данные о клинико-патогенетических корреляциях эпилепсии, протекающей с психическими расстройствами, во многом соответствуют взглядам В. А. Карлова на развитие эпилептического процесса.

В завершение настоящей главы приведем некоторые относящиеся к ней материалы, представленные на 22-м Международном Конгрессе по эпилепсии в июне-июле 1997 года в Дублине.

Часть из них была посвящена вопросу о зависимости клинического прогноза при эпилепсии от возраста больных, в котором у них впервые начались припадки.

С плохим прогнозом связывались фокальные припадки у детей в возрасте до 2 лет (A. Berger и соавт., М. Yoshida и соавт.). Вместе с тем указывалось, что у детей с началом припадков в возрасте от 2 месяцев до 7 лет прогноз зависит от преобладающего типа припадка (О. Kanazava и соавт., К. L. Kwong и соавт., Z. Martinovic и соавт., F. Vigevano и соавт.). Более ранний возраст больных при появлении первого припадка отмечался в резистентной к терапии группе больных, чем в группе с хорошо контролируемыми припадками (W. J. Kim и соавт). По мнению V. Lespinet и соавт., возраст, в котором происходит поражение лобной доли, может видоизменять нормальную функциональную организацию мозга.

Значительно больше сообщений на конгрессе относились к исследованию прогноза при различных вариантах течения эпилепсии.

Заключение О. Aleksis и соавт. о том, что ЭЭГ-обследование больных эпилепсией указывает на наличие связи между величиной поражения и клиническими данными в рассматриваемом здесь контексте может быть приведено в качестве общего вывода. В определенной мере этому созвучно заявление W. F. Arts и соавт. о малой пригодности Международной классификации эпилепсии для клинических эпидемиологических исследований по причине малой распространенности многих приведенных в ней эпилептических синдромов.

Говоря о механизмах эпилептогенеза, в том числе о данных по физиологии гиппокампа и неокортекса и о существовании субпопуляции внутренне взрывных нейронов, участвующих в ритмогенезе и синхронизации, G. Avanzini обосновывал понятие рекуррентного пароксизмального изменения внутриклеточной поляризации, синхронного со спайками на ЭЭГ. При этом автор, а также N. Varma специально обращали внимание на то, что в настоящее время интенсивно исследуется роль цепной перестройки различных структур мозга, ответственных за эпилептогенез. G. V. Selitsky и соавт. показали, что в значительном числе случаев эпилепсии могут быть установлены функциональные отношения между контрлатеральными лобными, теменными, височными и затылочными областями. Характерной чертой диагональных кортикальных межполушарных взаимодействий при эпилепсии авторы считают то, что они отражают функциональную пластичность мозга, направленную на организацию его интегративной деятельности на новом уровне. К. Lehnerts и соавт. говорили о том, что пространственно-височные изменения нейрональных комплексов имеют прямое отношение к степени эпилептогенных расстройств и позволяют оценивать протяженность пространства первичной эпилептогенной области.

Е. Baeta и соавт., О. Dogu и соавт., J. E. Festen и соавт. и др. одним из методов исследования этого процесса предлагали считать нейропсихологическое тестирование, которое способствует выяснению локализации и стороны эпилептического фокуса, лежащего в основе мультифокальных или диффузных расстройств. Так как, по мнению D. McMackin и соавт., мезиотемпоральные структуры важны для консолидации и хранения следов памяти, следует признать, что изучение упадка последних является лучшим методом локализации дисфункции височной доли.

Sh. Bibileishvili назвал эпилептический процесс многозвеньевой патологией с попеременным вовлечением различных мозговых медиаторных систем. Сходным образом A. Cerullo и соавт. трактовали данные собственных исследований, согласно которым резистентные эпилепсии, вероятно, связаны с многими типами припадков в ходе развития болезни за счет множественности независимых ЭЭГ-фокусов. На этом основании паттерны вторичной билатеральной синхронии на ЭЭГ и парциальную эпилепсию авторы предлагали считать выражением прогрессивной эпилептической вовлеченности головного мозга. В отличие от эпилепсии, связанной с опухолями, при эпилептической болезни, как считают С. A. O'Donovan и соавт., начало припадка у пациентов с унилатеральной височной эпилепсией, при которой развиваются битемпоральные эпилептиформные расстройства, коррелирует с расположением первичных эпилептиформных расстройств, и развитие контрлатеральных отклонений не приводит к формированию контрлатерального фокуса.